结论:蛋白酶体抑制剂通过抑制肿瘤组织NF-κB的激活,从而抑制癌性炎性反应和组织成分降解,改善恶病质。”
“目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方法前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14Ibrutinib分子量.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(χ2=12.26,P<0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P<0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与>20ng/mL组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子Selleck SB431542,并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。”
“目的观察si RNA-ID-1转染人肝癌细胞HepG2细胞后对肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响及其对ERK1/2通路的作用。方法实验分为4组,即空白对照组、转染试剂组、转染对照组及转染si RNA-ID-1组。阳离子脂质体法介导si-ID-1转染肝癌细胞后,唑蓝比色法(MTT)观察HepG2Metabolism inhibitor细胞增殖情况。分别用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测转染后p-ERK1/2、ERK1/2 mRNA与蛋白表达的情况。结果转染si RNA-ID-1的HepG2细胞增殖速度明显减慢(P<0.01)。转染后ERK1/2及p-ERK1/2 mRNA表达降低(P<0.01);p-ERK1/2蛋白的表达较空白对照组明显降低(P<0.05),ERK1/2蛋白表达空白变化不明显。