缺血加4′-chlorodiazepam的各组都可以显著减少缺血时APD90和ERP的降低程度（P<0.05）。结论缺血时,心肌细胞APD90和ERP逐渐缩短,这可能是缺血促进折返性心律失常的基础之一;而线粒体mBzR受体特异性的抑制剂4′-chlorodiazepam可以显著地减少缺血所致的APD90和ERP的缩短,从而减少了折返形成的可能性,这可能是抑制线粒体mBzR受体阻止心室颤动发生查找更多的重要的电生理基础。”
“目的了解慢性充血性心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用倍他乐克、参附注射液的疗效和不良反应。方法选择病因不同的患者170例,随机分为对照组(86例)和治疗组(84例),对照组常规应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄和(或)硝酸酯制剂治疗;治疗组在对照组的基础上加用倍他乐克、参附注射液。结果2组患者治疗后心功能均较治疗前有明selleck compound显改善(P<0.05)。结论在常规治疗慢性充血性心力衰竭的基础上加用倍他乐克、参附注射液可以明显改善心功能,改善心室重塑,提高治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。"
“目的移植至梗塞心脏的间充质干细胞存活数量少限制了其治疗效果。本研究旨在检测溶血磷脂酸对间充质干细胞促增殖作用,以及这种作用的机制。方法大鼠间充质干细胞培养、传代及处理,Brdu合成掺入法检测细胞增殖,加入https://www.selleckchem.cn/products/17-AAG(Geldanamycin).html特异性抑制剂验证相关信号通路,细胞蛋白提取及western blot检测蛋白表达。结果溶血磷脂酸促进间充质干细胞增殖,并呈浓度依赖性。LPA1/3受体特异性抑制剂,ERK信号通路抑制剂都不同程度降低了溶血磷脂酸的促增殖作用。溶血磷脂酸的作用使细胞内c-myc蛋白表达上调,而加入上述抑制剂则下调了c-myc蛋白的表达。结论溶血磷脂酸能够促进间充质干细胞增殖,这种作用是通过结合LPA1/3受体,活化ERK信号通路,从而上调c-myc蛋白表达实现的。