结果： (1)0～20gmol/L的PRF作用CML细胞株K562、K562/G以及AML细胞株Kasumi-1、HL-6024小时后,IC50分别是121.74、311.3、11.08、11.14μmol/L,作用48小时后IC50分别是56.28、141.75、4.24、3.62μmol/L。表明AML细胞株对PRF敏感,而CML细胞株则不敏感。(2)10μNU7441体内mol/L的PRF分别作用K562、K562/G、Kasumi-1和HL-60细胞株24小时后,AV/PI流式术检测显示凋亡率分别为8.23%、7.37%、26.72%、25.80%,表明PRF可显著诱导AML细胞株凋亡,而对CML细胞株不敏感。(3)10μmol/L的PRF作用24H后,AML细胞株Kasumi-1和HL-60的细胞核而且内可见明显的凋亡小体,而CML细胞株K562和K562/G中则未见凋亡小体,从形态学上证明PRF可以诱导AML细胞发生凋亡,但基本不诱导CML细胞凋亡。(4)PRF诱导AML细胞凋亡时,caspase-3、caspase-9、PARP蛋白激活,而CML细胞株的caspase-3、caspase-9、PARP则未见激活。(5)AML细胞株www.selleckchem.cn/products/dabrafenib-gsk2118436.htmlKasumi-1和HL-60在经PRF作用24小时后,AKT和P-AKT的表达有明显的下调,JNK和P-JNK可见明显的上调,而对PRF不敏感的CML细胞株K562和K562/G中这些蛋白的表达水平无明显变化。 第二部分：研究CML细胞株对PRF耐药的机制以及自噬在其中的作用 目的： 进一步研究CML细胞株K562和K562/G对PRF耐药的潜在机制,以及自噬在其中的作用。从而为CML的治疗提供更为有效的药物打下基础。