［结论］FSK能够通过抑制细胞增殖、增强脂滴积聚和孕酮合成代谢、退出细胞周期来促进颗粒细胞向黄体细胞转化。
原发性肝癌(PHC)是常见的恶性肿瘤,发病机制尚不明确,治疗针对性较差,治疗效果欠佳。肝脏特异性高表达的微RNA(miRNA/miR)-122与PHC的发生密切相关,其中miR-122的低表达在PHhigh throughput screening compoundsC的发生、发展、预后及肝细胞分化中起重要作用。miR-122主要通过与其靶基因结合或作用于相关信号通路参与肝癌细胞的生物学过程,发挥抑癌作用。Wnt/β联蛋白信号通路和细胞周期蛋白G1、解整合素-金属蛋白酶10、胰岛素样生长因子-1受体和叉头框蛋白家族基因等肿瘤相关基因均为miR-122的重要Trichostatin A花费作用靶点。在分子生物学角度对PHC发病机制的进一步阐明,可为PHC的靶向治疗提供理论依据。
[目的]评价冰片对小细胞肺癌(SCLC)顺铂(DDP)耐药的逆转作用及其对P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和小凹蛋白-1 (Caveolin-1)表达的影响。[方法]利用MK-8776生产商前期建立的SCLC DDP耐药细胞株LTEP-P/DDP,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测冰片和/或DDP的抗肿瘤活性,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western blotting检测P-gp和Caveolin-1的表达。[结果]冰片联合DDP对LTEP-P/DDP-0.75细胞的增殖抑制作用较单用DDP显著性增加(P<0.05),耐药逆转指数为2.246。