细胞集落形成实验显示,02-036作用CA46细胞后,细胞集落形成能力明显降低,并在一定范围内呈量效关系(r=-0 967)。An

细胞集落形成实验显示,02-036作用CA46细胞后,细胞集落形成能力明显降低,并在一定范围内呈量效关系(r=-0.967)。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析结果表明,02-036能有效诱导CA46细胞凋亡,并且在一定范围内,细胞凋亡率随着药物作用浓度的增高而增加(r=0.959)。DNA倍体分析检测显示02-036能将CA4JAK drugs6的细胞周期阻滞于S期。不同浓度的02-036作用于CA46细胞后,BCL-2、Pro-caspase-9、Pro-caspase-3、PARP和C-MYC的表达逐渐下调,而Cleaved-PARP表达逐渐上调,并呈现量效关系(r值分别为-0.990、-0.939、-0.971、-0.967、-0.936和0.920)。也许结论
目的 探讨门冬酰胺酶对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法 应用CCK-8法检测门冬酰胺酶对DLBCL细胞株细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测分析细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测细胞凋亡及其凋亡机制。结果 门冬酰胺酶明显抑制多种DLBCL细胞株的selleck化学增殖,并引起细胞周期G_0/G_1期阻滞;门冬酰胺酶可以降低DLBCL不良预后相关分子HIF-1α的表达,诱导DR4、caspase 8等的活化,抑制c-FLIP表达;同时升高促凋亡蛋白BAX的表达,降低抗凋亡蛋白MCL-1的表达。结论
目的 研究P53表达对双表达淋巴瘤(double expressor lymphoma,DEL)患者预后的影响,以及MYC、BCL2和P53表达三者间的相互作用。

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