异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展。阻断该信号通路的活性能显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。本文就STAT3信号通路在胰腺癌中的作用机制作一综述,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。
<正>胰腺癌是恶性度最高的肿瘤之一,全球胰腺癌的发病率和病死率逐年攀升。据美国癌症协会最AZD4547新的统计数据显示,2016年全美胰腺癌预计新发病例数为53 070例,死亡病例数为41 780例,在恶性肿瘤病死率中居第4位,5年生存率仅8%[1]。迄今为止,胰腺癌的治疗主要依赖于手术、放疗、化疗等传统方法。单一学科无法满足胰腺癌患者整个治疗阶段的需求,同时传统的综合治疗体系在诊治过程中随意性较强,容易延误治疗购买G418时机,降低
目的探讨轴突诱导因子4D(Sema 4D)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测43例胰腺癌组织和10例癌旁组织中Sema 4D和VEGF的表达,分析Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中表达的相关性,以及胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的GS-4997表达与临床病理特征、患者预后的关系。结果 Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为51.2%(22/43)和46.5%(20/43),在癌旁组织中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)和20.0%(2/10),Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.01)。胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的表达呈正相关(r=0.445,P<0.05)。