非小细胞肺癌合并肺部感染患者组织中血管紧张素转换酶2的表达及机制

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在非小细胞肺癌(NSCLC)合并肺部感染的表达及作用。方法:2017年12月至2019年12月来宁夏医科大学总医院就诊的NSCLC患者纳入此次研究。患者分为NSCLC组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断不合并肺部感染)和合并感染组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断合并肺部感染);免疫组织化学检测ACE-2的表达;流式细胞术检测红系前体细胞、CD45~+红系前体细胞、T细胞、CD3~+T细胞、CD8~+T细胞比例以及活性氧(ROS)的含量。结果:免疫组织化学结果显示NSCLC组ACE2平均光密度为14.68,合并感染Torin 2 IC50组为131.87;流式细胞术结果显示NSCLC组CD45~+红系前体细胞比例为4.86%,合并感染组为9.67%;相关性分析的结果显示NSCLC组织内ACE2的表达与外周血CD45~+红系前体细胞比例呈正相关;NSCLC组CD3~+T细胞和CD8~+T细胞比例分别为60.98%和34.52%,合并感染Mizoribine IC50组比例分别为49.87%和20.45%;加入ROS抑制剂后CD3~+T细Cyclopamine小鼠胞和CD8~+T细胞比例分别为64.33%和41.75%。相对于合并感染组,差异均具有统计学意义。结论:ACE2在合并肺部感染的NSCLC组织内高表达,其可通过CD45~+红系前体细胞和ROS,降低CD3~+T细胞和CD8~+T细胞比例。

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