本研究旨在探讨蓖麻毒素在诱导小鼠淋巴细胞凋亡过程中信号转导通路的激活反应。通过MTS法检测蓖麻毒素的细胞毒性后,用流式细胞术分析胞内活性氧(ROS)水平,进而通过westernblot研究信号分子的表达。结果表明:在蓖麻毒素诱导小鼠淋巴细胞凋亡的过程中,胞内活性氧水平显著增高(P<0.05),伴随信号转导分子——促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中磷酸化c-jun氨基末端激酶(www.selleckchem.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl.htmlJNK1/2)和应激激活蛋白激酶(p38)的表达,另一信号分子胞外调节激酶(ERK1/2)无明显反应;加入信号分子的相应特异性抑制剂后,只有磷酸化p38的表达受到明显抑制。由此可得出:蓖麻毒素诱导淋巴细胞的凋亡极有可能通过激活p38/MAPKs通路来实现。”
“目的:探讨灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)的防治作用,为临床新药的开发和应也许用提供理论依据。方法:将经Morris水迷宫筛选合格的SD大鼠80只分为8组,正常对照组、假手术组,模型组、GLT低、中、高(GLT0.25、0.5、1.0g/kg)剂量组、阳性药组(健脑胶囊组0.54g/kg)和溶媒组(食用油10ml/kg),除正常对照组和假手术组外,其余各组大鼠经侧脑室注射Aβ25-352μl制备AD大鼠模型,正常对照组侧脑室注射MK-1775购买等量生理盐水,术后次日开始灌胃给药。每天1次,连续给药20d后,处死动物取脑组织制备匀浆。采用光化学法检测脑匀浆中过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组脑组织中CAT活性降低,ACHE活性升高,SOD活性降低,MDA含量升高。与模型组比较,三个GLT给药组脑组织中,CAT活力均升高,ACHE活力均下降,SOD活性均升高,MDA含量均降低。