方法:体外原代培养大鼠皮质神经元,建立缺氧复氧(H/R)模型。在不同的培养条件下使用不同的试剂干预方法。采用倒置相差显微镜观察免疫

方法:体外原代培养大鼠皮质神经元,建立缺氧复氧(H/R)模型。在不同的培养条件下使用不同的试剂干预方法。采用倒置相差显微镜观察免疫荧光染色后的细胞形态学变化、活细胞计数试剂盒测定神经元存活率、LDH释放实验测定细胞毒性和Tunel试剂盒测定细胞凋亡率。结果:tPA对正常神经元具有毒性损伤作用。经tPA干预的H/R组与单纯H/R组相比,前者哪里神经元损伤加重(P<0.05)。NSP+tPA联合干预的H/R组细胞损伤均轻于tPA干预的H/R组(P<0.05)。结论:NSP可减轻tPA对神经元的毒性损伤而起到保护神经元的作用。"
“目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-1)、组织金属蛋白酶原抑制剂(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及组织型-纤维蛋酪氨酸激酶抑制剂分子库 concentration白溶解酶原激活剂(t-PA)、纤维蛋白溶解酶原激活抑制剂(PAI-1)在子宫内膜细胞炎症过程中的作用及三七复合有效成分对其影响。方法:ICC、ISH、WB检测子宫内膜细胞正常组、模型组、宫血宁组、三七复合有效成分(SQ组)MMP-1、TIMP-1、VEGF及t-PA、PAI-1的蛋白表达水平及MMP-1、TIMP确认细节-1、VEGF的mRNA表达水平。结果:SQ组与模型组比较,MMP-1蛋白及mRNA表达水平明显降低而TIMP-1及VEGF水平增加,差异有显著统计学意义(P<0.01),t-PA蛋白表达水平明显降低而PAI-1水平增高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:三七复合有效成分减轻子宫内膜细胞炎症并促进子宫内膜组织修复,其机制可能与调节MMP-1/TIMP-1和t-PA/PAI-1平衡有关。

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