方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 selleck产品min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,http://www.selleck.cn/products/nutlin-3a.html提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。”
“目的:观察行控制性降压至极限水平时,经皮穴位电刺激(TEAS)对心脏的干预效应PD0332991售价。方法:18只雄性清洁级比格犬随机分为单纯全麻组、对照组和实验组,每组6只。3组动物均行全麻处理,其中对照组和实验组动物均以异氟烷联合硝普钠行控制性降压至基础平均动脉压30%(30%MAP)水平并维持60 min,仅实验组选用双侧”"合谷”"”"曲池”"”"足三里”"”"三阴交”"穴行TEAS,刺激强度6～8mA,频率2Hz/100Hz,在实验动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP 60min时停止。