结果:与对照组比较,三个实验组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,12.5mmol/L组与25 mmol/L组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,12.5 mmol/L组与25 mmol/L组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比MG-132临床试验较明显下降。结论:外周L-SOP能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并参与外周痛感受器对伤害性信息的处理。”
“目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧Selleck BGB324化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射LPS(10 mg.kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动一般力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用。结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO2-/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高。