CoMFA结果显示,5位芳基胺甲基结构中,胺基的对位含有空间位阻较小和吸电子基团时将有助于提高化合物的活性,而胺基的邻位和间位连有空间位阻较大和供电子基团将会增强化合物的活性。”
“【目的】观察一氧化氮(NO)信号途径在膜雌激素受体介导的内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡中的作用。【方法】在培养的EPCs上,分别使用E2-BSA、或加雌激素受体阻断剂ICI182,780、PI更多3K抑制剂LY294002和NOS抑制剂l-NAME,利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性(10组,n=9),利用化学比色法测定NO的含量(6组,n=6),Hoechst33258染色观察EPCs凋亡(8组,n=5)以及免疫印迹法检测EPCs磷酸化eNOS蛋白表达的情况(4组,n=4)。【结果】与对照组相比,E2-BSA可以促进EPCs的增殖,ICBIRB 796I182,780可以抑制其增殖作用,表明膜雌激素受体介导的信号通路参与雌激素对EPCs的增殖作用;NO合成和细胞凋亡结果显示,E2-BSA可以促进一氧化氮的合成和抑制血清撤退诱导的凋亡,PI3K抑制剂LY294002、NOS抑制剂l-NAME以及和ICI182,780可以抑制上述作用;免疫印迹结果显示,E2-BSA可以促使eNOS的磷酸化,而LY29RGFP966说明书4002可抑制上述作用。【结论】膜雌激素受体可通过PI3K/Akt/eNOS信号途径抑制EPCs的凋亡从而促进其增殖。”
“目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。