3%,泌尿道感染次之30例占21.4%;感染病原菌以革兰阴性菌为主,占70.0%,其次为革兰阳性菌占29.3%;革兰阳性菌对青霉素G药率最高,达78.0%,对林可霉素、环丙沙星、阿奇霉素次之;革兰阴性菌对青霉素耐药率最高,达77.6%,其次为林可霉素、阿奇霉素、环丙沙星;真菌对氟康唑有着较高的耐药率,为55.5%。结论对肺癌医院感染患者病原菌特点及其耐药性进行分析,了解其耐药性,针对感染不同种类细菌使用相对耐药性较低的药物可有效治疗患者发生肺部感染,能促进临床合理使用抗菌药物、提高感染控制效率、改善患者生存质量有着重要的临床意义。
目前发现的ALK阳性肿瘤已从间变性大细胞淋巴瘤扩展到弥漫性大B细胞性淋巴瘤、非小细胞肺癌、炎性肌纤维母细胞瘤、神经母细胞瘤、未分化间变性甲状腺癌及其他少见类型的癌和肉瘤。正确诊断ALK阳性肿瘤和判断ALK阳性表达的亚细胞定位对肿瘤ALK重排的类型、肿瘤的诊断与鉴别诊断、预后判断及指导ALK抑制剂的个体化靶向治疗具有重要意义。本文主要对ALK阳性肿瘤的临床病理学特点、病理发生、ALK信号转导通路及ALK靶向治疗现状进行介绍。
目的探讨非小细胞肺癌(nonsmall-cell

lung cancer,NSCLC)组织中棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule 和 associated protein like 4-anaplastic Lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因与胸苷酸合成酶(Thymidylate synthase,TYMS)mRNA表达的关系。方法应用实时荧光定量PCR方法检测257例NSCLC组织中EML4-ALK融合基因、TYMS mRNA的表达。结果非小细胞肺癌组织中EML4-ALK融合基因阳性率占4.28%(11/257),在不吸烟患者中较高(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中EML4-ALK融合基因阳性患者TYMS倾向低表达,可能从一线化疗药的培美曲塞中受益。
目的:介绍分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的策略。方法:依据文献综述分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的原理、一线及二线用药原则、未来分子靶向治疗药物的研究方向。结果与结论:治疗非小细胞肺癌需设计合理有效的一线及二线靶向治疗措施;未来肿瘤治疗的方向将是针对肿瘤细胞的特定靶点的个体化靶向治疗。
目前胃癌的细胞毒药物治疗已进入一个平台期。随着分子生物学研究的深入开展,胃癌的诊断及治疗进入了分子水平。大量的基础和临床研究正在探索胃癌的分子靶点包括:人表皮生长因子受体2、人表皮生长因子受体1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、血管内皮生长因子、血管内皮生长因子2、纤维母细胞生长因子受体2、肝细胞生长因子受体以及聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶等。目前,仅有人表皮生长因子受体2的靶向药物曲妥珠单抗及血管内皮生长因子受体2靶向药物ramucirumab被III期临床研究证实在晚期胃癌中有显著疗效,针对上述靶点的其他药物需进一步研究和开发。
生物标志物对于疾病的鉴定、早期诊断和预防,以及治疗过程中的监控具有重要作用。寻找和发现有价值的生物标志物已成为目前研究的一个热点。汤森路透Cortellis临床试验情报将生物标志物的发现与针对当前常见疾病的相关临床试验关联,提供描绘临床图景关键元素和当前趋势的专家分析,从而指导临床开发决策。
间变大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种临床上少见的恶性淋巴瘤。形态学存在着一种标志的hall

Talazoparib半抑制浓度 mark细胞;细胞免疫学上CD30(Ki-1)表达强阳性;标志性的染色体异常t(2;5)(p23;q35)。临床诊断时多为疾病晚期(Ⅲ~Ⅳ期),并常伴有B症状。成人患者,推荐采取放疗,同时辅以联合化疗;儿童患者病程类似Burkitt淋巴瘤,治疗方案一般使用高强度的治疗淋巴母细胞白血病或Burkitti淋巴瘤的方案。高危ALCL、复发难治ALCL可应用CD30单克隆抗体和ALK蛋白抑制剂等。临床上报道较少,对其认识仍有不足。近年来虽然对ALCL的研究取得了显著的进展,但至今尚未形成成熟规范的治疗方案。未来研究有望最终寻找到ALCL的最优化治疗方案。现就其在免疫和遗传学、形态学、临床表现、治疗和预后等方面的研究进展作一综述。
蛋白激酶是细胞内信号转导通路网络的关键组成部分,调节细胞生长、分化、代谢及生存等重要生物学过程。激酶组(kinome)是指细胞或组织中所有激酶的总称。激酶组学(kinomics)是研究激酶组的学科,包括激酶的丰度、活性、底物特异性、磷酸化状态及氨基酸突变。目前人激酶组由568种基因编码组成,其中约50%激酶定位于疾病基因位点。由于基因扩增或突变引起的蛋白激酶活性失调与许多疾病的发生相关,包括炎症、糖尿病及各种肿瘤,因此,人激酶组被认为是药物靶点的潜在资源库。靶向激酶的小分子抑制剂已成功用于肿瘤治疗。化学蛋白质组技术是一种新的深入研究激酶组的方法,是将亲和富集与质谱技术相结合,在生理状态下研究激酶丰度及磷酸化水平。通常情况下,将一个或多个广谱小分子激酶抑制剂偶联于固相载体(如琼脂糖凝胶),亲和富集细胞或组织中的所有激酶,然后通过质谱鉴定或定量。该方法可用于激酶抑制剂药物或药物候选物的靶点专一性及耐药机制研究,为深入研究药物作用机制及寻找联合用药新靶点提供依据。对人激酶组及肿瘤激酶组无偏见、全景式分析能帮助发现更多新药靶点,以及激酶活性谱与肿瘤治疗的相关性,为个体化治疗提供依据。本文对人激酶组、激酶、激酶抑制剂与肿瘤的关系,基于化学蛋白质组的激酶组学研究进展及其在药物研究中的最新应用进行综述。
Pancreatic

也许 ductal adenocarcinoma is the 4th leading cause of cancer deaths in the United States.The majority of patients are candidates only for palliative chemotherapy,which has proven largely ineffective in halting tumor progression.One proposed mechanism of chemoresistance involves signaling via the mesenchymalepithelial transition factor protein(MET),a previously established pathway critical to cell proliferation and migration.Here,we review the literature to characterize the role of MET in the development of tumorigenesis,metastasis and chemoresistance,highlighting the potential of MET as a therapeutic target in pancreatic cancer.