2、LASS2对ATP6L影响的研究: 荧光淬灭后能量恢复实验(Fluorescence recovery after photobleaching,FRAP)实验结果证实,LASS2蛋白可以抑制ATP6L蛋白的运动。 3、LASS2对V-ATPase泌氢功能影响的研究: ATP6L的northern bloSelleck Kinase 抑制剂 Libraryt检测结果显示,LASS2基因在HCCLM3细胞内稳定过表达后,ATP6L的表达并未发生明显改变,LASS2基因在HCCLM3细胞内稳定过表达后,ATP6L的表达并未发生明显改变,但LASS2组细胞培养液培养12小时后细胞泌氢较对照组减少,且LASS2组细胞的pHi在NH4~+诱导酸很少化后恢复受阻;同时,用激光共聚焦显微镜对活细胞进行观测时发现,当细胞处于对酸过载的反应期时,对照组细胞内出现ATP6L-GFP蛋白的局部富集,而LASS2组细胞内的ATP6L-GFP蛋白未发生变化。 通过蛋白亚细胞共定位实验、co-IP实验、FRET等实验,我们确认LASS2与ATPRegorafenib半抑制浓度6L可以相互结合;FRAP实验结果证实,LASS2蛋白可以抑制ATP6L蛋白的运动;LASS2组细胞培养液培养12小时后细胞泌氢较对照组减少,且LASS2组细胞的pHi在NH4~+诱导酸化后恢复受阻;激光共聚焦显微镜的观测结果显示,当细胞处于对酸过载的反应期时,对照组细胞内出现ATP6L-GFP蛋白的局部富集,而LASS2组细胞内的ATP6L-GFP蛋白未发生变化。