01),减少细胞内ROS生成(P<0.01)。结论:原花青素可减轻H2O2引起PC12细胞的内质网应激损伤。
目的探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制。方法构建湿热应激小鼠模型,分为湿热应激组(42℃,RH
65%)(H组)和对照组(C组);TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,EIISA检测AngⅡ的表达水平;体外培养小鼠心肌细胞,分别加入caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24 h,随后加入AngⅡ共培养24 h;Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测P38 MAPK及caspase-3的表达水平。结果湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组,且伴随有大量AngⅡ的生成(P
目的:探讨p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用及对凋亡信号通路的影响。方法:选择45只250~300g雄性SD大鼠,通过阻断其左冠状动脉(冠脉)前降支(LAD)30min再灌注180min制备I/R损伤模型,随机分为3组(每组15只):溶剂对照组(Vehicle组)、低剂量SB预处理组(SB-L组)和高剂量SB预处理组(SB-H组)。同时选取15只同周龄SD大鼠仅穿线但不结扎(Sham组)。SB-L组和SB-H组分别于LAD结扎前30min注射50、100μg/kg SB,其余两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。分别在术前(T0)、缺血30min后(T1)、再灌注60min(T2)、120min(T3)及180min后(T4)检测各组血浆肿瘤坏死因子(TNF)-a水平,处死大鼠并通过TTC染色分析缺血程度和梗死程度,将心脏组织包埋并采用免疫组织化学技术切片染色方法检测心肌组织中细胞外信号调节激酶(extracellular http://www.selleckchem.cn/products/Fedratinib-SAR302503-TG101348.html signal-regulated kinase ERK)和C-Jun氨基末端激酶(C-Jun WP1130购买 N-terminal kinase JNK)及凋亡细胞的表达。结果:与Sham组相比,Vehicle组除T0外的I/R其余时间点的TNF-a水平均升高(均P<0.05);SB处理后可减轻TNF-a的升高且改善心肌缺血及梗死程度,ERK表达较Vehicle组增强,JNK表达较Vehicle组减弱(均P<0.05),SB-H组的改善效果优于SB-L组(P
目的探讨MAPK信号通路对交通相关PM2.5引起JurkatT细胞细胞因子变化的调控作用。方法应用Western-blot方法测定了交通相关PM2.5刺激JurkatT细胞不同时间的磷酸化JNK、P38MAPK和激活蛋白-1(AP-1)蛋白表达,ELISA方法测定了细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量。结果
320μg/ml PM2.5刺激Jurkat T细胞24 h后,p-JNK/β-actin灰度比值显著高于生理盐水组,差异有统计学意义,P
目的 2型糖尿病治疗药物二甲双胍、胰岛素及类似物、噻唑烷二酮类及磺脲类等可通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和(或)磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase
B,AKT)信号通路影响肿瘤细胞生长。利拉鲁肽作为一种新型降糖制剂,其安全性也备受关注。文中探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like 还有 peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(Liraglutide)对人乳腺癌细胞系(michigan cancer foundation-7,MCF-7)细胞增殖的影响及其与p38MAPK信号通路的关系。方法利拉鲁肽以1、10、100、1000 nmol/L作用于MCF-7细胞24、48、72、96h,MTT法测细胞增殖情况,不同浓度利拉鲁肽及联合p38MAPK抑制剂作用于MCF-7细胞96h,流式细胞术测细胞周期,蛋白免疫印迹(Western blot)测定p38MAPK磷酸化程度。结果①与对照组相比,不同浓度利拉鲁肽作用24 h、72 h、96 h及1 nmol/L、10 nmol/L作用48 h均表现为显著抑制作用(P<0.05),其中组间两两比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。④Western blot法测定MCF-7细胞通过1 nmol/L利拉鲁肽作用96h后,与对照组比较,利拉鲁肽组p38MAPK磷酸化程度增加。结论利拉鲁肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,呈时间依赖性;可能涉及p38MAPK信号通路。
目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护心肌细胞H9c2对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的毒性反应。方法应用5μmol/L DOX处理心肌细胞H9c2建立DOX心肌毒性损伤模型;CCK-8比色法检测细胞H9c2存活率;Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果在5μmol/L1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用40μmol/L NAR预处理24 h或应用5μmol/L SB203580预处理60 min均能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞H9c2存活率升高,细胞内ROS水平明显降低,并能抑制5μmol/L DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用。结论柚皮素通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的细胞毒性。
【目的】探讨雌激素对原代培养的心肌细胞内脑钠肽(BNP)的表达是否有影响以及雌激素影响BNP表达的机制。【方法】视实验目的给予无血清饥饿状态下的心肌细胞不同浓度的雌激素以及相应通路抑制剂处理,以RT-PCR测定细胞内BNP的mRNA水平,以Western-Blotting测定细胞内BNP的蛋白表达量以及相关通路的磷酸化水平,以免疫荧光技术观察雌激素刺激下心肌BNP的亚细胞定位。【结果】雌激素刺激能够显著上调心肌细胞内的BNP mRNA以及蛋白水平(P<0.05)。雌激素处理能够上调心肌Akt以及p38蛋白磷酸化水平(P
目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.