为了检测这种可能性，我们使用MTT法和流式细胞术来考察GX15-070和AZD2281单药及联合用药对6株表达不同水平的PARP1、Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1的胰腺癌临床相关细胞株ASPC-1, BxPC-3, CFPAC-1, HPAC, MIAPaCa-2,和PANC-1的抗肿瘤效果。这两种药都引起了细胞生长抑制，然而却只引起很有限的凋亡。而且，单药的敏以及感性看起来与PARP1、Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1蛋白水平无关。 当AZD2281与临床可使用浓度的GX15-070同时使用时，我们用CalcuSyn软件和标准等效线图解法分析，得到叠加到协同的抗肿瘤作用。同时用药相对于单独用药导致死亡细胞比例的显著升高。与此相似，用shRNA在胰腺癌细胞中沉默PARP1基因也显著增强了GX15-0AZD454770引起的细胞死亡。此外，AZD2281和GX15-070联合用药相对于单药处理更加显著地抑制了细胞集落的形成，而且CalcuSyn软件分析表明二者对细胞集落形成的抑制作用是协同的。然而，我们没有检测到割裂的caspase-3和PARP1，这预示GX15-070和AZD2281引起的细胞死亡是通过非凋亡性细胞死亡机制。与上述结果相一致，用PI还有染色和流式细胞术并未在联合用药处理过的胰腺癌细胞中检测到sub-G1期细胞比例的提高。 对BxPC-3细胞的细胞周期分析显示，AZD2281单药处理后有G2/M期的少量升高，加入GX15-070后G2/M期有进一步的显著升高，这一显著升高伴随着CDK1蛋白水平的降低。在PANC-1细胞中，我们检测到AZD2281单药处理后有S期的少量升高，加入GX15-070后S期有进一步的显著升高，并伴随着CDK2蛋白水平的少量降低。