HSP27可通过调节一系列信号转导，参与肿瘤的侵袭转移过程。本研究通过对转移潜能不同的人肝细胞肝癌细胞系信号转导相关基因表达谱的差异分析，发现了丝裂原激活的蛋白激酶途径(MAPK pathway)和凋亡途径(apoptosis pathway)与肝癌细胞转移潜能的形成密切相关，并进一步解析了HSP27在这些通路中的调控机制及其与肝癌侵袭转移的关系。 第一部分转移潜能不同肝癌细胞系MK-8776研究购买中HSP27的表达及转移相关信号转导通路的基因组学分析 本部分的研究是应用细胞免疫荧光检测技术结合反转录PCR(RT-PCR)，实时荧光定量PCR，蛋白印迹(western blot)及免疫酶联吸附实验(ELISA)等技术，对转移潜能不同的人肝细胞肝癌细胞系Hep3B、MHCC97L、MHCC97H、HCCLM6中HSP27的定位及表达进行分析。运用RNRigosertib 价格A干扰(RNAi)技术，观察HSP27与肝癌细胞侵袭迁移能力的关系。另外，利用基因芯片检测技术，比较MHCC97L、MHCC97H、HCCLM6细胞系信号转导相关基因表达谱的差异，运用KOBAS软件分析系统对差异基因所涉及的信号通路进行统计分析，筛查在肝癌细胞转移潜能形成过程中发挥重要作用的信号转导通路。 应用细胞免疫荧光技术检测HSP27在体外培养肝癌寻找更多细胞系中的定位，结果显示HSP27主要定位在肝癌细胞细胞浆内，亦见于细胞核。通过RT-PCR、实时荧光定量PCR技术检测HSP27的基因表达水平，发现HSP27在有转移潜能人肝癌细胞系MHCC97L、MHCC97H、HCCLM6中mRNA表达水平明显高于无转移潜能的Hep3B，其中HCCLM6细胞系最高。利用western blot和HSP27蛋白ELISA方法，证实在四种肝癌细胞系中HSP27蛋白表达水平与上述mRNA水平一致。