目的 研究探讨结肠息肉与结肠癌发生相关的PMS2、C-met及MSH6的表达及其对息肉癌变的临床意义。方法 经结肠镜钳取活检获取结肠管状腺瘤(42例)、绒毛状腺瘤(41例)、家族性息肉病(40例)、结肠癌(42例)标本,分别应用免疫组化方法检测PMS2、C-met、MSH6的表达,行统计学分析计算P值。探索以上指标在结肠癌变中所起的作用。结果 PMS2Selleck在结肠管状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉病、结肠癌中表达率分别为92.6%、87.8%、70.0%、45.2%;C-met在结肠管状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉病、结肠癌中表达率分别为26.2%、31.7%、45.0%、71.4%。MSH6在结肠管状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉病、结肠癌中表达率分别为90.5%、80.5%、57.5%、26.2%selleck HPLC控制。MSH6的表达与C-met的表达呈负相关;MSH6的表达与PMS2的表达呈正相关性,且均有统计学意义(P<0.05)。结论 PMS2、MSH6在结肠癌中低表达且具有正相关性;C-met在结肠癌中高表达,与MSH6具有负相关性。应用免疫组化联合检测PMS2、C-met、MSH6的表达,对肠道早期病变诊断,尤其是肠息肉癌变的预测具有重要意义。
确认细节
细胞周期紊乱可导致细胞异常增殖,而细胞异常增殖与肿瘤的发生密切相关。正常情况下,细胞周期的内源性调控主要是通过磷酸化和去磷酸化为基础的细胞周期蛋白(Cyclin)-细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)-细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂(CKI)途径实现的。其中,CKI如P16、P21、P27对细胞周期起负调控作用,当细胞发生异常增殖时,其直接与CDK或CDK-Cyclin复合体结合,抑制CDK活性,使细胞周期停滞,从而避免肿瘤发生。