细胞增殖、侵袭和迁移能力分别用细胞克隆形成实验、细胞侵袭实验和细胞划痕实验检测。CCK-8法检测过表达EGFR对MG63细胞活力的

细胞增殖、侵袭和迁移能力分别用细胞克隆形成实验、细胞侵袭实验和细胞划痕实验检测。CCK-8法检测过表达EGFR对MG63细胞活力的影响,Western blot法检测hsa_circ_0004674和miR-1254对EGFR表达的影响及过表达EGFR对MG63细胞中Bax、Bcl-2表达的影响。结果与NHOst细胞比较,MG63细胞中hsa_circ_查找更多0004674的表达水平上调(P<0.01),miR-1254的表达水平下调(P<0.01),EGFR mRNA表达水平上调(P<0.01),干扰hsa_circ_0004674或EGFR表达可使MG63细胞增殖、侵袭与迁移受抑制。miR-1254过表达也可抑制MG63细胞增殖、侵袭与迁移,而干扰miR-1254表达可促进MG6临床试验3细胞增殖、侵袭与迁移;与仅干扰miR-1254表达比较,同时干扰hsa_circ_0004674和miR-1254的表达后,hsa_circ_0004674表达的下调能部分逆转miR-1254表达下调对细胞功能的影响。hsa_circ_0004674 3′UTR与miR-1254特异性结合,调控miR-1254的表达活性。miOligomycin ADMSO溶解度R-1254与EGFR 3′UTR特异性结合,调控EGFR的表达。miR-1254过表达降低MG63细胞的活力,EGFR过表达增加MG63细胞的活力。miR-1254过表达促进MG63细胞中Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,而EGFR过表达抑制了MG63细胞中Bax的表达,促进Bcl-2的表达。结论 hsa_circ_0004674通过miR-1254调控EGFR表达,从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

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