沉默IRF-1表达后,与NC+IR组相比,IRF-1 si RNA+IR组细胞质膜和核膜的破坏减轻,细胞焦亡率下降,LDH释放量减少约20%(P<0.05)。结论 IRF-1可通过调节Caspase-1和GSDMD的表达以及IL-1β的释放导致小鼠LIRI。
细胞程序性死亡(PCD)是指细胞接受到某种信号或刺激后,为了维持内环境稳定,由基因调控的一种主动还有性死亡过程,出现于个体正常发育,也发生在疾病过程中,体内同时存在促进与抑制程序性死亡的系统,在不同的环境下,细胞程序性死亡既可促进机体生存,也可促进机体损伤或疾病,死亡方式包括细胞凋亡、自噬、细胞程序性坏死、铁死亡、细胞焦亡。新生儿血液中高浓度非结合白蛋白的胆红素作用于中枢神经核团,通过细胞膜和内质网、线粒体膜诱导细胞程序性死亡和炎症Bromosporine供应商反应,引起脑损伤,即胆红素脑病。目前对胆红素诱导的细胞凋亡、自噬、焦亡等细胞程序性死亡机制已有研究,但未完全明确,本文重点综述脑损伤信号通路分子标志物的研究,为进一步研究胆红素脑病的发病机制提供参考。
目的探讨选择性头部亚低温(SHC)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清细胞焦亡相关关键蛋白和细胞因子,包括半胱氨酸天冬氨酸查找更多蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平的影响,以期了解SHC治疗HIE可能的神经保护机制。方法选择确诊为HIE新生儿共45例(HIE组),同期选取正常新生儿10名作为对照组,其中HIE组按照临床分期分为轻度HIE组13例,中度HIE组20例,重度HIE组12例,并按照亚低温治疗纳入标准将中、重度HIE新生儿32例分为常规治疗组(常规组)15例和SHC治疗组(SHC组)17例。