背景血管紧张素II (Angiotensin II, Ang II)与其受体结合,可以促进多种心血管疾病的发展,内皮细胞作为血管壁的第一道屏障,可以接触血液中的Ang II,极易受到损伤。内皮细胞受损会加速动脉粥样硬化、心梗、心脏衰竭等疾病的发展。之前认为内皮细胞较少依赖线粒体产生ATP,但是不可否认的是内皮线粒体参与维持钙R406DMSO溶解度浓度稳定、活性氧(ROS)生产和NO的平衡。Ang II作用于人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial Cells, HUVECs)后,细胞内线粒体生物能学的改变及其机制尚不明确。目的 以HUVECs为研究对象,探讨在Ang II引起的氧化应激损伤中,线粒体呼吸链生寻找更多物能学和线粒体复合物I活性改变及其可能机制。方法：选择HUVECs为研究对象，用不同浓度的Ang II处理细胞。1.采用流式细胞术检细胞凋亡率、细胞周期、胞内ROS水平和线粒体膜电位;2.采用海马能量测定仪测量内皮细胞基础呼吸、最大呼吸率、ATP生成量、质子漏、呼吸控制率;3.采用紫外分光光度计检测线粒体复R428合物I活性；4.筛选线粒体呼吸链复合物I主要亚基ND1、ND2,采用免疫蛋白印迹法检测其在各组HUVECs中的表达变化。结果1.与对照组相比，HUVECs随Ang Ⅱ浓度增加(10-8mol/L～10-5 mol/L)凋亡细胞百分率增加,细胞凋亡指数分别为24.52±2.37、27.91±1.57、41.13±1.06和66.32±1.34,均明显高于对照组(16.37±1.21)。