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“目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死ROCK 抑制剂后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活Selleck性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。”
“目的探讨mTOR/P70S6K信号通路在早期肝硬化门静脉高压症中的活化状态,证实mTOR信号通路的激活参与半抑制浓度肝硬化门静脉高压症的发病,并探讨其可能机制。方法本实验采用胆道结扎离断制备大鼠肝硬化门静脉高压症模型。雄性SD大鼠20只随机分为假手术组和模型组。通过组织病理学、形态学和血流动力学评估肝纤维化、炎症、和门静脉压力。采用RT-PCR和Western blot法分别测定肝纤维化标志物PC-αI、α-SMA、TGFβ1及PDGF基因的转录和mTOR信号通路标志物P70S6K和磷酸化的P70S6K(P-P70S6K)的表达。