结果与假手术组比较,模型组大鼠共筛选出表达上调的基因3136条,下调的基因2 222条。这些差异基因涉及的pathway包括了新陈代谢、遗传和环境信息处理、细胞的运动、生长、死亡以及细胞间通讯等众多方面。其中与心电活动相关的Cx43及其上游CK1和PKC的基因表达出现了差异。Real-time PCR提示,与假手术组比较,模型组Cx43和CK1mRNA表达半抑制浓度显著降低(P<0.05或P<0.01),PKC mRNA表达显著增加(P<0.05)。相关分析,MI大鼠心肌组织Cx43mRNA表达与CK1mRNA呈显著正相关(r=0.765,P<0.01),与PKCmRNA呈显著负相关(r=-0.645,P<0.05)。结论 MI后心肌组织出现了复杂的基因表达变化和pathway改变,与心电活selleck抑制剂动相关的Cx43mRNA表达受CK1正调节,受PKC负调节,Cx43、CK1和PKC mRNA的异常是MI后心律失常发生的重要分子病理机制之一。”
“促血管生成素(ANGPT)是近年来发现的唯一含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族。ANGPT/Ⅰ型酪氨酸激酶受体(TIE)系统包括两种Ⅰ型酪氨酸激酶受体TIE1和TIE2及Thiazovivin细胞系4种配体ANGPT1、ANGPT2、ANGPT3、ANGPT4,TIE2是4种配体的共同受体,其中ANGPT2/TIE2在急性髓细胞白血病(AML)的发病机制中发挥着重要作用,ANGPT2参与白血病患者骨髓新生血管的生成以及白血病细胞的增生、侵袭和转移,与AML的预后呈负相关。通过对ANGPT2/TIE2信号转导通路与AML关系的研究,可以阐明信号通路在AML中的发生机制,从而为靶向ANGPT2治疗提供依据。