研究所用标本选取郑州大学第一附属医院、郑州大学第二附属医院及郑州大学附属肿瘤医院病理科2005年1月-2012年6月期间103例手术切除标本存档蜡块。其中胆囊癌42例,选自2005年1月-2007年1月期间。采用免疫组织化学SP方法分别检测42列胆囊癌组织、18列胆囊上皮中重度不典型增生组织、13例胆囊织、15例胆囊腺瘤组织及15例慢性胆囊炎组织中CD147和MMP-9的表达。
2.数据应用SPSS17.0软件进行统计学处理。计数资料的比较采用x2检验,CD147和MMP-9之间的相关性用Spearman等级相关性检验,患者术后的预后情况用Kaplan-Meier法进行生存分析,并用log-rank检验。P0.05)。 2.CD147和MMP-9的阳性表达与胆囊癌的分化程度,临床分期,淋巴结转移明显相关(P
目的 1.以壳聚糖为载体,将BMP-2、α-氰基丙烯酸酯正丁酯、β-甘油磷酸钠等复合成生物胶,研究观察其稳定性。制作Wistar大鼠下颌骨骨缺损动物模型,将复合生物胶植入大鼠下颌骨缺损动物模型中观察修复缺损的效果。 2.研究探讨BMP-2/氰基丙烯酸酯复合生物胶对大鼠下颌骨骨缺损的止血、黏结固定、诱导成骨修复颌骨缺损的可行性,为临床应用提供实验依据。 方法 1.BMP-2/氰基丙烯酸复合生物胶的制备 2.壳聚糖温敏性水凝胶的制备。 3.大鼠下颌骨矩形骨缺损动物模型的制备。 4.将大鼠随机分为实验组、对照组、空白组。实验组植入BMP-2/氰基丙烯酸复合生物胶,对照组植入壳聚糖温敏性水凝胶,空白组不植入任何材料。创口分层缝合。术中观察BMP-2/氰基丙烯酸复合生物胶止血、黏结固定等。 因为 5.下颌骨标本处理及检测：术后3、6、9周每组各处死6只动物。标本大体观察,各组下颌骨标本拍摄软X线片,观察其缺损骨修复情况。组织学观察：不同时间的标本固定后,用EDTA液脱钙4周,HE染色、石蜡包埋做连续切片,厚度为4μm,光学显微镜观察。
6.统计学分析：测量软x线片,配合使用Image Pro Plus6.0软件计算各组大鼠骨缺损面积(A),进行数据分析。用SPSS17.0软件对各组间数据进行处理,采用单因素方差分析(One selleck化学药品液面控制 Way ANOVE)进行统计学分析。 结果 1.以壳聚糖为载体,将BMP-2、α-氰基丙烯酸酯正丁酯、甘油磷酸钠等复合成生物胶为半固态状胶冻状、流动性差、具有弹性的凝胶。 2.壳聚糖温敏性水凝胶为淡黄色清亮液体,流动性差可,在37℃水浴,时长约1min可凝固,呈胶冻状。 3.术中实验组植入的BMP-2/氰基丙烯酸复合生物胶表面形成膜状结构覆盖创伤及周围部位,止血及固定效果良好。 4.试验过程中各组大鼠均未出现排异反应,成骨活跃,术后3、6、9周软X线大体观察可见实验组下颌骨骨缺损处密度大于其他两组,其缺损区域缩小。6、9周后实验组下颌骨骨缺损区域小于对照组。统计学分析植入后3、6、9周时,实验组骨缺损面积均低于对照组及空白对照组(P
肝纤维化是各种肝损害因素长期不能解除，致肌成纤维细胞激活，胶原代谢失衡，肝脏组织发生重构的一种病理过程，是各种慢性肝病进展为肝硬化的必经阶段。多种原因引发的慢性肝病严重威胁着我国人民的健康，寻求有效的抗肝纤维化药物是当前的研究热点。如今，许多研究将肝星状细胞作为抗肝纤维化的中心环节，但尚无特异的治疗方法。中医药抗肝纤维化凭借简、便、廉、验的特点为国内外学者广泛关注。李佃贵教授经多年的临床及实验发现，在肝纤维化形成中“浊毒”起着关键作用，运用化浊解毒法组方进行治疗取得了较好的疗效，但是化浊解毒方的作用机制仍不明确。
目的：本实验采用血清药理学方法，在细胞水平上观察了α-SMAmRNA、p38MAPK及JNK蛋白的表达，进而探讨化浊解毒方治疗大鼠肝纤维化的体外作用机制，为化浊解毒方可能存在的治疗靶点及途径提供了分子生物学基础，从以方测证的角度对慢性肝病浊毒证的发病机制提供现代药理学依据。 www.selleckchem.cn/products/iwr-1-endo.html 方法：健康成年SD大鼠,制备含药血清，随机分为四组：正常对照组、阳性对照组即复方鳖甲软肝片组、化浊解毒方组即等效剂量和二倍剂量。体外培养原代的肝星状细胞分为：正常对照组（A组）、TGF-β1组（B组）、阳性对照组（C组）、化浊解毒方含药血清等效剂量组(D1组)和二倍剂量组（D2组），除正常对照外各组均加TGF-β1干预，各组加入相应血清，培养24、48、72h后，运用MTT法检测肝星状细胞的增殖；培养48h后，运用RT-PCR法检测肝星状细胞中α-SMA mRNA的表达，Western-blot法检测p-p38、p-JNK蛋白的表达。 结果： 1MTT法检测结果显示：外源性刺激TGF-β1干预的HSC在各组药物血清处理24小时后，与A组比较，B组TGF-β1可明显刺激HSC的增殖，差异有统计学意义（P<0.05）；与B组比较，C、D1、D2组均可明显抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（P<0.05）；与C组比较，D2组可明显抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（P0.05）；D2组较D1组可显著抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（P<0.05）。48小时与72小时后，与A组比较，B组可明显刺激HSC的增殖，差异有统计学意义（均P<0.05）；与B组比较，C、D1、D2组可明显抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（均P<0.05）；与C组相比，D1、D2组可抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（均P<0.05），D2组较D1组可显著抑制HSC的增殖，差异有统计学意义（P<0.05）；与C组相比，D2组可显著抑制α-SMAmRNA的表达，差异有统计学意义（P0.05）；D2组较D1组可明显抑制α-SMA mRNA的表达，差异有统计学意义（P<0.05）；与B组比较，C、D1、D2组p-p38蛋白表达显著降低，差异有统计学意义（P0.05），D2组p-p38蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与D1组比较，D2组p-p38蛋白表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与B组比较，C、D1、D2组p-JNK蛋白的表达显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与C组比较，D1、D2组p-JNK蛋白的表达量均降低，差异有统计学意义（均P<0.