结论缺氧不同时间均可上调细胞CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColⅠ的合成,其机制可能部分是通过激活RHO/RHO激酶信号通路及上调HIF-1α的表达促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应。”
“对5株鸡福氏志贺菌产SHV-12型ESBLs基因进行重组表达并优化表达条件,观察了表达蛋白的底物水解特性和抑制剂的抑酶特性。结果表明:构APO866建的重组质粒经EcoRⅠ和XholⅠ双酶切后,可切下目的条带。重组质粒转化BL21后所表达的重组蛋白有超广谱β-内酰胺酶活性。SHV-12原核表达的最佳条件是IPTG浓度为0.5 mmol/L、温度37℃、诱导时间5 h;SHV-12型ESBLs亲和力最强的底物是头孢噻呋钠,Km值为1.29μmol,较难水解的底物是头孢曲松钠,Km值为24.13μmolPCI-32765生产商;它唑巴坦、舒巴坦对头孢曲松钠的抑酶保护率分别为21.01%、25.51%,对头孢噻呋钠的抑酶保护率分别为34.99%、35.49%。”
“目的建立骨肽注射液和复方骨肽注射液降压物质检查方法。方法采用猫血压法对骨肽及复方骨肽注射液降压物质进行了研究。结果骨肽注射液和复方骨肽注射液降压物质检查限值分别为原液0.3和0.2mL/kg。结论采用降压物质检查法Forskolin控制骨肽注射液和复方骨肽注射液的质量是可行的。”
“目的比较产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌与非产ESBLs菌株的耐药情况。方法收集2007年1~12月深圳市人民医院住院患者分离的肺炎克雷伯菌76株。采用K-B法对其进行药敏试验,ESBLs确证采用CLSI(临床实验室标准化委员会)推荐的纸片扩散法表型确证试验。结果所有分离株均对亚胺培南敏感;产酶株对抗生素的耐药率高于非产酶株;产酶株对哌拉西林和头孢克洛100%耐药。
Monthly Archives: February 2018
结论:该方法准确、简单、快速,可作为复方利血平氨苯蝶啶片中利血平的含量测定方法。”
“目的建立复方盐酸贝那普利片中盐酸贝
结论:该方法准确、简单、快速,可作为复方利血平氨苯蝶啶片中利血平的含量测定方法。”
“目的建立复方盐酸贝那普利片中盐酸贝那普利和苯磺酸氨氯地平含量测定的HPLC法。方法采用Diamonsil C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm);流动相为氯化钾溶液(1 000 mL中含90 mmoL氯化钾和10 mmoL盐酸,pH值2.06)-水-甲醇确认细节(体积比为17∶25∶58),每1 000 mL流动相中加入612 mg高氯酸钠;流速为1 mL.min-1;检测波长为240 nm;柱温为35℃;进样量为20μL。结果盐酸贝那普利与苯磺酸氨氯地平可达到较好分离,盐酸贝那普利的质量浓度在10.0~200.0mg.L-1内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 8);苯磺已经酸氨氯地平(按氨氯地平计)质量浓度在5~100 mg.L-1内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 8)。盐酸贝那普利与苯磺酸氨氯地平的平均回收率分别为99.9%(n=9)和100.4%(n=9)。结论 HPLC法适用于复方盐酸贝那普利片中盐酸贝那普利和苯磺酸氨氯地平的含量测定。”
“目的建立复方丹参片中冰片的含量测selleck kinase inhibitor定方法,并对不同厂家的样品进行比较。方法采用DB-WAX毛细管柱(30 m×0.53 mm,1μm),FID检测器,乙酸乙酯为溶剂。结果平均加样回收率为99.31%,RSD为1.12%(n=9)。结论所用方法操作简便、重现性好、适用范围广,可作为复方丹参片中冰片的含量测定方法。”
“背景:月骨缺血性坏死III、IV期患者,需行月骨切除,而如何选用适宜的替代物填充月骨摘除后所留的间隙,成为治疗此病的关键。
[结果]-lgEC50的回归方程为-lgEC50=4 496+1 5×10-2MM+9 958×EHOMO+0 677×ΔQR;方
[结果]-lgEC50的回归方程为-lgEC50=4.496+1.5×10-2MM+9.958×EHOMO+0.677×ΔQR;方程中各自变量的变异膨胀因子(VIF)分别为:1.508、1.364和1.157。取代芳烃对大型蚤急性毒性的主要影响因子为分子量MM、分子最高占有轨道能EHOMO和苯环上净电荷增量ΔQR,且这3个结构参数与-lgEC50正相关,其标准系数分别临床试验为0.986、0.289和0.175。分子量越大,分子总能量(能量为负值)越低,化合物越稳定,毒性越大;分子量越大,lgP越大,化合物的脂溶性越大,毒性越大。[结论]该试验建立的模型具有良好的稳定性和很强的预测能力。”
“目的探讨中药复方肾复片对IgA肾病患者蛋白尿及肾损害的治疗效果。方法取本院门诊及住院患者61例,随机分为治疗组32例和对http://www.selleckchem.cn/products/CAL-101.html照组29例,基础治疗之上,治疗组加服复方肾复片,对照组加服贝那普利。疗程12W,观察24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、血清肌酐、中医证候积分等疗效指标。结果疗程结束后治疗组24-UP下降显著,与对照组相比差异显著(P<0.01);治疗后两组中医证候积分治疗组下降显著(P<0.01);两组血肌酐、尿素氮均无明显变化;总体临床疗效比较发现,治疗组有Ion Channel Ligand Library cell assay效率明显高于对照组(P<0.05)。观察过程中两药均未发生严重不良反应。结论复方肾复片可以明显降低IgA肾病气虚伴湿、瘀证患者的蛋白尿,明显改善临床症状、中医证候积分,无严重不良反应。"
“目的探讨复方苦参素注射液联合FOLFOX-4方案对结直肠癌术后患者6周期辅助化疗的临床疗效。方法采用复方苦参素注射液联合FOLFOX-4方案对26例(B组)结直肠癌术后患者辅助化疗,与单纯FOLFOX-4方案化疗组24例(A组)对照。
近年来随着人们对甜菜碱研究的不断深入,发现甜菜碱可”
“目的:观察HDAC1蛋白在非小细胞肺癌(non-small ce
近年来随着人们对甜菜碱研究的不断深入,发现甜菜碱可”
“目的:观察HDAC1蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,确定HDAC1蛋白表达与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测169例肺癌组织中HDAC1蛋白表达情况,用Spearman等级相关分析检验HDAC1蛋白染色强度selleck合成与临床病理特征的相关性。用Kaplan-Meier计算生存曲线,用log-rank检验分析生存曲线。结果:在169例NSCLC组织中,HDAC1阳性表达率为97.0%,HDAC1蛋白高表达与临床分期(P=0.027,r=-0.170)、远处转移(P=0.023,r=-0.175)均呈负相关。HDAC1蛋白不同表达水平肺癌患PARP activity者无进展中位生存期差异无显著性。结论:HDAC1蛋白高表达与NSCLC患者更好的临床病理学特征相关。用免疫组化方法检测HDAC1在NSCLC中的表达,有可能成为预测NSCLC患者对HDAC抑制剂治疗反应的新手段。”
“目的观察围术期使用6%羟乙基淀粉130/0.4对心脏瓣膜置换术病人肾功能的影响。方法选择心脏二尖瓣瓣膜置A-1331852小鼠换术病人40例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,每组20例。试验组与对照组人工心肺机中分别预充6%羟乙基淀粉130/0.4和琥珀酰明胶15 mL·kg-1,并分别于气管插管后至体外循环(CPB)开始前静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4或琥珀酰明胶10 mL·kg-1。体外循环停机至术后48h内根据中心静脉压及血红蛋白输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆,人工胶体(与预充液所用相同)、晶体为乳酸钠林格液(R-L)。
系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。
系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSKRaf 抑制剂-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICAVerubecestat molecular重量M-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。”
“目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的点击此处收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L~107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。
“
“目的:以L-苏氨酸为起始原料,合成(3S-反式)-3-氨基-4-甲基-2-氧代-1-氮杂环丁烷磺酸。方法:以L-苏
“
“目的:以L-苏氨酸为起始原料,合成(3S-反式)-3-氨基-4-甲基-2-氧代-1-氮杂环丁烷磺酸。方法:以L-苏氨酸为原料,经氨基保护,N-酰化,羟基保护,磺化,环合,脱保护6步反应,制得(3S-反式)-3-氨基-4-甲基-2-氧代-1-氮杂环丁基磺酸。结果:目标化合物经熔点测定,收率12.92%.结论:该法操作简洁,设备条件不苛刻,收率较佳。”
“目的研究selleck products吡格列酮对钠氢离子转运体(NHE1)的转运作用及传导通路,探讨噻唑烷二酮类药物引起水肿的机制。方法野生及PPARγ-/-鼠胚胎成纤维细胞分为:对照组(DMEM培养液),ERK抑制剂(10μmol/L PD98059)组,PPARγ拮抗剂(5μmol/L GW9662)组,基因转录抑制剂(5μmol/LActiomycin D)组。测定各组细胞在Selleckchem INNO-4060.3μmol/L吡格列酮灌注下NHE1的活性,Western blot法测定ERK磷酸化。结果吡格列酮增加野生鼠NHE1活性48.1%±3.1%,其作用被ERK抑制剂及PPARγ拮抗剂阻止,而不被基因转录抑制剂阻止;吡格列酮刺激野生鼠ERK磷酸化,对PPARγ-/-鼠无此作用。结论吡格列酮经PPARγ/ERK通路,不依赖基因转录,刺激鼠胚胎成临床试验纤维细胞NHE1的转运,促进钠潴留。”
“目的探讨曲美他嗪(TMZ)对冠心病心力衰竭(CHF)患者的治疗作用及其对血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法80例冠心病CHF患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,对照组给予洋地黄类、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用TMZ治疗,两组均连续用药6个月。治疗前后进行多普勒超声心动图检查,评定心功能及血管内皮依赖性舒张功能的变化。
采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术并结合计算机检索分析挥发油成分。结果从昆仑雪菊挥发油中鉴定出了22种成分。用面积归一化法测
采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术并结合计算机检索分析挥发油成分。结果从昆仑雪菊挥发油中鉴定出了22种成分。用面积归一化法测定挥发油中各种成分的相对质量分数,占总峰面积的92.66%。主要成分为苧烯(63.23%)、3-蒈烯(7.05%)、β-对繖花烃(5.23%)等。22种化合物均为首次从昆仑雪菊的挥发油中得到。结论该实验系统分析了昆仑雪菊中JNK 抑制剂挥发油的组成和相对含量,该法简便、快速、灵敏度高,为其进一步的开发利用提供了理论依据。”
“目的研究骨碎补(Drynaria fortunei)的化学成分。方法采用硅胶柱色谱、SephadexLH-20柱色谱、中低压ODS柱色谱及制备液相等方法进行分离纯化,并根据化合物的理化性质及波谱数据对结构进行鉴定。结果从骨碎补中分离获悉更多并鉴定9个化合物:柚皮苷(1)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(2)、咖啡酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、4-O-β-D-吡喃葡萄糖基香豆酸(4)、对羟基反式肉桂酸(5)、反式桂皮酸(6)、3,4-二羟基苯甲酸(7)、5-羟甲基糠醛(8)、蔗糖(9)。结论化合物2、5、6、8和9为首次从槲蕨属植物中分离得到。半抑制浓度“
“目的:研究CD40配体激发CD40信号对胃癌细胞AGS生长的影响,并探讨其分子机制,为治疗胃癌的药物研发提供实验依据。方法:以1 mg/L可溶性CD40配体(sCD40L)处理AGS,苔盼兰计数检测CD40激发对细胞增殖的影响;酶联免疫反应检测细胞培养上清中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,并用抑制剂阻断VEGF信号通路,用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法探讨sCD40L对细胞增殖影响的分子机制。
将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0 1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0 1 mL
将18只模型裸鼠随机分入3组:对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。对照组每天给予0.1 mL生理盐水腹腔注射,治疗组予0.1 mL AMD3100腹腔注射,低剂量治疗组0.1 mmol/L、高剂量治疗组0.15 mmol/L,1次/d,持续6周。处死实验鼠,制作肝脏转移瘤病理切片,用免疫组织化学方法检测各组I-CAM-1蛋白的表达情况。结果免疫组织化学显示,治疗组裸鼠Protein Tyrosine Kinase inhibitor结直肠癌肝转移模型中,ICAM-1蛋白表达较对照组降低。结论AMD3100可致裸鼠结直肠癌肝转移模型中ICAM-1蛋白的表达水平降低。”
“目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤Roxadustat核磁模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的Adriamycin小鼠HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。”
“目的提高肺癌并发肺栓塞的认识。方法2000年至2007年共收治肺癌并发肺栓塞患者12例分析。结果有2例诊断肺栓塞同时发现肺癌,6例确诊肺癌后患肺栓塞,其中5例给以化疗。4例肺栓塞后确诊肺癌。12例中尿激酶溶栓及肝素抗凝7例,有效5例,2例死亡。5例单纯抗凝治疗(因有溶栓禁忌证)3例有效,2例死亡,2例无变化。
方法:利用多种色谱方法进行分离,并用各种波谱学方法和色谱学方法进行鉴定。结果:共鉴定了13个化合物,刺槐素-7-O-β-D-葡萄糖
方法:利用多种色谱方法进行分离,并用各种波谱学方法和色谱学方法进行鉴定。结果:共鉴定了13个化合物,刺槐素-7-O-β-D-葡萄糖苷(1),木犀草素(2),木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(3),蒙花苷(4),刺槐素7-O-(6″-O-α-L-鼠李糖基)-β-槐糖苷(5),绿原酸(6),丁香树脂醇4″-O-β-D-葡萄糖苷(7),5,7-二羟基色原酮(8),尿嘧啶什么(9),对羟基苯甲酸(10),4-O-β-D-葡萄糖氧基苯甲酸(11),boscialin(12),blumenol A(13)。结论:化合物5,7,8,11~13为首次从野菊花中分离得到。”
“对蓼蓝(Polygonumtinctorium Lour)的挥发性成分进行研究.用水蒸汽蒸馏法提取蓼蓝挥发性成分,用GC-MS进行分离测定,结合selleck合成计算机检索技术对分离的化合物进行结构鉴定,应用色谱峰面积归一化法计算各成分的相对含量.分离出112个成分,确定了41个化合物,占挥发油总量的82.37%.蓼蓝挥发油成分质量分数w大于2%的为:6-甲基-2-羧酸吡啶2.64%,2,4-二甲基环己醇2.32%,3-甲基苯甲醛6.27%,2-甲氧基-4-烯丙基苯酚26.64%,4-甲基-5-氨基Selleck Epigenetic inhibitor乙烯基-6-羟基-2-羰基-3-吡啶甲腈2.26%,3-氨基-2-环己烯-1-酮3.24%,6,10,14-三甲基-2-十五酮2.0%,十六碳酸7.93%,3,7,11,15-四甲基-2-十六烯-1-醇4.81%,9,12,15-十八碳三烯酸-2,3-二羟基丙酯4.31%.含量最高的化合物为2-甲氧基-4-烯丙基苯酚.”
“目的:检测声门癌中S期激酶相关蛋白2(Skp2)和PTEN蛋白表达,探讨它们的临床意义及相关性。
方法将大鼠随机分为Con组、Con+EA组、VP组和VP+EA组,每组8只。将5%的福尔马林溶液40μL注射入大鼠结肠内制作腹胀模
方法将大鼠随机分为Con组、Con+EA组、VP组和VP+EA组,每组8只。将5%的福尔马林溶液40μL注射入大鼠结肠内制作腹胀模型。模型前预先针刺双侧”"足三里”"穴,强度以大鼠胡须抖动但不出现挣扎为准。用Western blot检测点击此处P38蛋白表达。结果 VP组大鼠在注射福尔马林后立即出现明显的内脏痛行为,结肠壁P38蛋白表达显著高于Con组(P<0.05);而VP+EA组内脏痛行为时间推迟,疼痛明显减弱,P38蛋白表达显著低于VP组(P<许多0.05)。结论针刺”"足三里”"穴对腹胀大鼠具有预防性镇痛作用,P38信号转导通路可能参与针刺对腹胀的调节。”
“目的:研究胃良恶性病变组织中细胞周期检测点激酶1(CHK1)和Polo样激酶1(PLK1)的时间表达水平及其临床病理意义。方法:收集59例胃癌、20例癌旁组织、42例淋巴结转移灶及95例不同类型胃良性病变(浅表性胃炎20例,萎缩性胃炎20例,胃溃疡20例,胃息肉35例),手术切除或胃镜活检标本常规制作石蜡包埋切片。采用EnvisionTM免疫组织化学法检测CHK1和PLK1的表达。