在肿块型胰腺炎患者中有56例患者的病灶内出现强回声斑块,而胰腺炎患者中未发现此状况;在病灶后方回声增强的患者中,有62例肿块型胰腺炎患者,8例胰腺癌患者;两者之间的超声声像图显示率差异有统计学意义(P<0.05)。对比2组的超声声像图,发现两种疾病在病灶部位、内部回声、肿块形状等方面极为相似,难以进行区分,两者之间的超声声像图显示率差异无统计学意义(P>0.0时间5)。结论彩色多普勒超声可以对肿块型胰腺炎和胰腺癌作出较为准确的诊断,两种疾病在超声声像图上具有较明显的差异,可通过彩超进行鉴别。
目的总结胰管结石合并胰腺癌的诊治经验。方法回顾性分析2005年1月至2015年12月期间中山大学孙逸仙纪念医院收治的9例胰管结石合并胰腺癌患者的临床资料,总结其临床特征、影像学诊断方法和手术方式。结更多果 9例胰管结石合并胰腺癌患者中,4例行B超联合CT血管造影(CTA),均诊断为胰管结石合并胰腺癌;4例行磁共振胰胆管造影/磁共振血管显像(MRCP/MRA),3例考虑胰管结石合并胰腺癌;3例行经内镜逆行性胰胆管造影(ERCP),均诊断为胰腺癌。所有患者均行手术治疗,包括胰十二指肠切除术4例,胰体尾及脾切除术3例,胰管切开取石、远端胰PD-1/PD-L1 Inhibitor 3小鼠管空肠吻合术1例,腹腔镜探查、活检术1例。术后无死亡病例,发生应激性溃疡出血1例,B级胰瘘1例。所有患者均获访,随访时间5~36个月,中位数为13个月。随访期间死亡7例,5例生存时间超过1年,2例生存时间超过3年。结论对于反复发作的胰管结石患者应该警惕合并胰腺癌的可能,CT和MRCP均可作为该病的进一步检查方法;影像学检查发现胰腺肿物、无手术禁忌证时,均应积极行手术治疗,推荐行标准的胰十二指肠切除或胰体尾切除术。

结果成功建立PANC1/GEM细胞株,与PANC1细胞比较,GEM对PANC1/GEM细胞的半数抑制浓度(IC50)明显增加(P<0.01)。与对照组比较,PANC1/GEM组、CQ组和PANC1/GEM+CQ组细胞中自噬小体数量Epigenetics抑制剂明显增加且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.05),PANC1/GEM组和PANC1/GEM+CQ组细胞中P62蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CQ组细胞中P62蛋白表达水平明显升高(PPanobinostat化学结构<0.05);与PANC1/GEM组比较,PANC1/GEM+CQ组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05),P62蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,PANC1/GEM组Selleckchem BAY 11-7082和PANC1/GEM+CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显降低(P<0.05),CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与PANC1/GEM组比较,PANC1/GEM+CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。

但是,TRAP是否能够调节中性粒细胞功能并在肿瘤免疫中发挥相应的免疫调节作用,有待进一步研究。目的探讨肿瘤细胞释放自噬小体(TRAP)是否调节中性粒细胞的细胞生物学行为,研究TRAP诱导中性粒细胞凋亡的Apoptosis抑制剂分子机制,初步探讨吞噬TRAP的中性粒细胞是否对T细胞和肿瘤细胞具有调节作用及其机制。方法1.肿瘤细胞释放自噬小体(TRAP)调节中性粒细胞的细胞生物学行为的研究人外周血中性粒寻找更多细胞,与不同浓度CFSE标记的TRAP共孵育3 h;或与3μg/mL CFSE标记的TRAP共孵育不同时间;或与3μg/mL CFSE标记的TRAP在4℃和37℃孵育3 h,流确认细节式细胞术检测中性粒细胞吞噬CFSE标记TRAP的比例。人外周血中性粒细胞,与不同浓度TRAP共孵育6 h;或与3μg/mL TRAP共孵育不同时间;或与3μg/mL的肺癌、卵巢癌和乳腺癌病人瘤性胸/腹水TRAP共孵育6 h,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡比例。

【结果】(1)成功建立Hep3B/5-Fu人肝癌细胞多药耐药系,Hep3B/5-Fu细胞显示出5-Fu的高耐药性(耐药指数46.14±10.26),其对表柔比星和奥沙利铂的药物敏感均降低(耐药指数分别为4.31±0.90和6.61±0.78)。(2)阿帕替尼可逆转Hep3B/5-Fu细胞的耐药性并促进其凋亡,逆转指数为2.19~3.86,并随着阿帕替尼浓度的增加而增加。(3)转染NFML323小鼠-κB p65 si RNA后,Hep3B/5-Fu细胞中的耐药相关蛋白P-gp和LRP的表达明显下调。(4)在转染的Hep3B/5-Fu多药耐药细胞中进行试验,发现与对照组相比,阿帕替尼治疗组细胞中P-gp,LRP,GST-pi以及p-IκBα,p-p65的表达显著降低。(5)动物实验结果显示,联合治疗(阿帕替尼加化疗药物)组的肿瘤生长速度显著低于单纯化疗4SC-202药物治疗组,三药联合治疗组(阿帕替尼+5-Fu+奥沙利铂)在整个实验过程中显示出最慢的生长速度,并且治疗结束后瘤体的体积最小。(6)从剥离的移植瘤中提取蛋白和m RNA,再次验证了阿帕替尼可以抑制多药耐药相关基因MDR1,LRP,MRP2和GST-pi表达的作用。【结论】(1)阿帕替尼可以促进肝癌多药耐药细胞系Hep3B/-5Fu的凋亡并逆转其多药耐药性;(selleckchem2)阿帕替尼通过下调多药耐药相关基因MDR1,LRP,MRP2和GST-pi的表达来逆转人肝癌细胞对化疗药物产生的多药耐药性;(3)该药对肝癌细胞MDR的逆转作用可以通过抑制NF-κB信号通路的激活来实现。
肝癌是世界上最常见也是致死率最高的癌症类型之一,而现有的靶向治疗手段对其疗效甚微。肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor 2,MEF2)作为一个被广泛研究的转录因子家族,其参与并调控肌肉和神经发育过程。

在体外试验中,RUNX1过表达的胰腺癌细胞在吉西他滨处理环境下细胞活力率较对照组增强,细胞凋亡比例减少。反之,当RUNX1表达下降后,胰腺癌细胞在吉西他滨环境下存活率明显下降,细胞凋亡比例增加。同样,当吉西他滨耐药细胞株中RUNX1的表达下调后,细胞毒性试验提示RUNX1表达下降可逆转耐药株对吉西他滨的敏感性。3.RUNX1通过内质网应激通路诱导耐药通常发生。电镜下发现胰腺癌细胞在吉西他滨作用后24 h,细胞核周围正常的排列规则的呈扁平囊状的内质网结构发生大量囊泡样改变,排列不规整。内质网应激阻断实验显示阻断内质网应激后可逆转RUNX1对胰腺癌细胞吉西他滨敏感性的影响。当RUNX1表达上调时,BiP及UPR通路关键分子如eIF2α蛋白磷酸化水平随之升高,反之则下降。4.RUsee moreNX1通过BiP调控内质网应激应答。利用TCGA数据库分析显示RUNX1与BiP(HSPA5)的表达呈正相关(R=0.32,P<0.001)。qPCR、Western blot及免疫组化检测BiP的表达水平与RUNX1的表达呈正相关。ChIP技术检测RUNX1可与BiP启动子区相应序列结合。双荧光素酶试验显示RUNX1可转录购买Bromosporine激活BiP的表达。5.在胰腺癌裸鼠皮下成瘤模型中,吉西他滨单药组、Ro5-3335单药组及两药联合组肿瘤大小、肿瘤重量与对照组相比有显著差异,三组的肿瘤体积及瘤体重量均显著小于对照组;两药联合组吉西他滨抑瘤率高于吉西他滨单药组。裸鼠成瘤后各组体重呈不同程度下降,以吉西他滨单药或联合Ro5-3335给药组消瘦最明显,体重显著低于对照组及Ro5-3335单药组,而对照组及Ro5-3335单药组之间无差异。

Ⅰ、Ⅱ期左右各占44.8%、25.0%;Ⅲ、Ⅳ期左右各占55.2%、75.0%。左、右半结肠癌患者TNM分期对比有统计学意义(P<0.05)。(3)病理分型总体病理类型中分化管状腺癌最多,占42.5%;粘液腺癌次之,占28%;再者是其他类型,占16%;随后是低分化管状腺癌,占8.5%,高分化管状腺癌最少,占5%。管状腺癌左右各占57.3%、54.8%;粘液腺癌左右各占19.8CP-868596订单%、35.6%;其他类型左右各占22.9%、9.6%。左、右半结肠癌的病理类型对比有统计学意义(P<0.05)。(4)卡式评分(Karnofsky performance status,KPS)总体评分≥80分患者人数最多,占75.5%;左右半结肠癌≥80分各占35.0%、40.5%。左、右半结肠癌的体力状况评分对比有统计学意义(P<0.05)。(5CB5083)治疗方式总体患者已行手术及化疗,各占80.5%、78.5%。已行手术患者左右各占38.0%、42.5%;已行化疗患者左右各占37.5%、41.0%。左、右半结肠癌患者的治疗情况(手术、化疗)差异无统计学意义(P>0.05)。(6)远处转移总体有远处转移人数较无远处转移人数稍多,各占50.5%、49.5%。有远处转移患者左右各占26.0%、24.5%selleck chemical。左、右半结肠癌的转移情况对比无统计学意义(P>0.05)。(7)中医证型分布总体中医证型可总结为6个证型肝肾阴虚证,占21.5%、气血两虚证,占17.5%、气滞血瘀证,占17.5%、湿热蕴结证,占17.0%、脾肾阳虚证,占14.5%、瘀毒内阻证,占12.0%。左、右半结肠的证型分布差异有统计学意义(P<0.05)。2.证型及其相关因素(1)证型与发病部位左半结肠癌以气滞血瘀证较为常见,占22.9%;其次为湿热蕴结证,占17.7%。

结论 为保障患者及供者的健康水平,针对不同的被采集者应制定个体化的采集方案;单次收集量、循环次数以及采集前单个核细胞计数是影响单个核细胞采集效率的主要因素。
旨在通过几种惰性淋巴瘤亚型的介绍,总结其临床病理特征,增加临床对这组病变的认识,避免不必要的过度医疗。该组肿瘤包括B细胞及NK/T细胞起源淋巴瘤,其中B细胞起源肿瘤包括儿童滤泡性淋巴瘤、十二指肠滤泡SN-38 molecular weight性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤、慢性炎症相关性弥漫大B细胞淋巴瘤;胃肠道NK/T细胞增生性病变包括胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性病变、NK细胞肠病和淋巴瘤样胃病。这些淋巴瘤仅手术局部切除即可,随访观察发现可长期生存。
弥漫性大B细胞淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤的一种常见类型,约占非霍奇金淋巴瘤所有病例的1/3,具有较高PF-562271体外的发病率。此类淋巴瘤可由原发结外病变或原发淋巴结起病,>50%患者就诊时存在结外病变侵犯,而最为常见的结外病变有骨髓、胃肠道等。弥漫性大B细胞淋巴瘤为高度一致性肿瘤,不同亚型患者存在不同临床表现、生物学特性、治疗反应等,且预后效果差异较大。相关研究发现,约有50%～70%的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者可经免疫化疗方案后治愈。近年来多个多中心Bromosporine化学结构随机对照临床研究资料证实,标准一线治疗方案为利妥昔单抗联合CHOP方案,通过缩短疗程间隙时间,加大方案剂量密度,获得了良好的治疗效果,但仍有部分患者对于相应化疗方案表现出不同程度的耐药性,经治疗病情缓解后出现复发情况。对于存在明显预后不良因素的初治患者,诱导化疗达CR后实施大剂量放化疗,并结合自体外周血干细胞移植可明显提升长期无病生存率及总生存率。本文对弥漫性大B细胞淋巴瘤研究进展进行综述,旨在为其临床治疗提供帮助。

方法采用多阶段随机抽样的方法,随机抽取成都市郫都区14个街道中的2个街道,再分别从每个街道中抽取3个村/居委会作为调查点,对调查点15岁及以上的常住居民进行调查。运用EpiData3.1录入数据,用SPSS 18.0进行描述统计和统计推断。结果成都市郫都区15岁及以上居民高血压患病率为17.79%。肥胖者的高血压患病率最高(35.26%),高血压患病率随体质指数的增加有增加的趋势;有ON-01910临床试验中心性肥胖者的高血压患病率(31.91%)高于非中心性肥胖者的患病率(13.78%);身体脂肪率大于正常范围组的高血压患病率最高(25.89%),高血压患病率随身体脂肪率的增加有增加的趋势;内脏脂肪率超出正常范围组的高血压患病率(33.47%)高于内脏脂肪率在正常范围组的患病率(12.54%)。结论成都市郫都区15岁及以上居民的高血压患病率较高。肥胖是居民高Selleck IWR-1-endo血压患病的重要危险因素,可以通过改变生活方式、实施社区管理、开展健康促进和健康教育等来干预影响高血压患病的重要因素,从而达到防控高血压的目的。
目的对比分析替米沙坦与硝苯地平联合用药在高血压治疗中的合理用药。方法选取本院(在2016年1月至2017年1月)收治的138例高血压患者,按照不同治疗方法分为实验组(69例,应用替米沙坦与硝苯地平联合用药治疗方更多法)和对照组(69例,单纯应用硝苯地平治疗方法)。采用统计学分析两组高血压患者的不良反应(心悸、头晕)发生率、临床治疗效果。结果实验组高血压患者的心悸、头晕等不良反应发生率低于对照组(P<0.05),实验组高血压患者的临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论替米沙坦与硝苯地平联合用药在高血压治疗中具有显著效果,能够提高高血压患者的治疗依从性,降低不良反应发生率。
目的分析高血压慢病护理门诊对高血压患者生活质量的影响。

研究结果1.胃癌组血清外泌体MT1-MMP mRNA的表达显著升高对血清外泌体MT1-MMP mRNA的表达水平进行比较,结果显示胃癌组明显高于不典型增生组、慢性萎缩性胃炎组和健康对照组(P均<0.05),不典型增生组明显高于慢性萎缩性胃炎组和健康对照组(P均<0.05),慢性萎缩性胃炎组明显高于健康对照组(P<0.05)。2.胃癌组血清CEA的表达selleck产品明显升高对血清CEA的表达进行比较,结果显示胃癌组明显高于不典型增生组、慢性萎缩性胃炎组及健康对照组(P均<0.05),不典型增生组、慢性萎缩性胃炎组及健康对照组之间均无明显差异(P均>0.05)。但是,血清CA19-9、CA72-4的表达在胃癌组、不典型增生组、慢性萎缩性胃炎组和健康对照组之间均无明显差异(P均>0.05)selleck化学药品。3.血清外泌体MT1-MMP mRNA对胃癌诊断价值优于CEA对胃癌患者血清外泌体MT1-MMP mRNA和CEA进行ROC曲线分析,结果显示血清外泌体MT1-MMP mRNA的AUC、敏感性及特异性均高于CEA。对MT1-MMP mRNA和CEA联合进行ROC分析显示,两种标志物联合的AUC优于单独。另外,血清外泌体MT已经1-MMP mRNA与CEA之间无明显相关(P>0.05)。4.血清外泌体MT1-MMP mRNA与胃癌患者临床病理特征相关性研究胃癌患者血清外泌体MT1-MMP mRNA的表达与肿瘤直径、分化程度、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期均有显著相关(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析显示血清外泌体MT1-MMP mRNA表达升高是淋巴结转移的独立危险因素。

上述处理完毕后,分别于第0,1,2,4,7天每组选取8只小鼠在麻醉后进行腹主动脉放血处死,右肺上叶行石蜡包埋后切片,进行HE染色观察小鼠肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;右肺中叶检测肺组织湿/干重比;左肺用生理盐水进行肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),BCA法检测BALF中总蛋白含量;细胞计数器计数GSK’872BALF中总细胞数量;吉姆萨染色区分BALF中性粒细胞和巨噬细胞,并在显微镜下分别计数;ELISA检测造模处理1天后两组小鼠BALF中促炎因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和MCP-1)和抗炎因子(IL-10)分泌水平。结果(1)肺组织HE染色及肺损伤评分显示,无论是LPS组还是确认细节LPS+Aza组,肺组织炎症反应均在处理后第1天达到高峰,出现肺组织充血,肺泡壁和肺间质增宽以及炎性细胞渗出,之后随着时间的延长,两组小鼠肺组织炎症反应程度均逐渐减轻,但不同的是,在处理后的第1和第2天,LPS+Aza组小鼠的肺损伤评分均显著低于相同时间点所对应的LPS组小鼠的肺损伤Sotrastaurin评分(p<0.01),在处理后的第4天,LPS+Aza组小鼠的肺损伤评分基本已经恢复至LPS组小鼠在第7天时的肺损伤评分水平。(2)肺组织湿/干重比及BALF中总蛋白水平结果显示,LPS+Aza组,与相对应时间点的LPS组相比,在处理后第1天即可观察到小鼠肺组织湿/干重比降低(p<0.05),在处理后第2和第4天,观察到小鼠肺组织湿/干重比显著降低(p<0.01)。