由于相对于糖苷型黄酮来说,苷元型黄酮更利于吸收且功能性更强,因此很多实验报告对糖苷型黄酮类化合物转化为苷元型化合物进行了报道。基于目前的研究情况,本文对沙棘黄酮的结构、存在形式、功能特性及其生物转化等的最新研究进展做了综述。”
“雌激素受体结合测试法是利用某些化合物与17β-雌二醇竞争获悉更多结合雌激素受体的能力,测定该化合物的雌激素活性。该测试方法具有简单、快捷,重现性好等优势。该文主要介绍了雌激素受体结合测试法的原理、研究进展、测试方法、影响因素及其应用前景。”
“晚期肝细胞癌(HCC)患者预后较差,手术治疗有较高的复发率,放化疗难以使患者受益MK-1775研究购买。近年已证实分子靶向治疗对一些肿瘤有确切的效果,HCC分子靶向治疗药物由于其靶点准确,不良反应小,在临床试验中取得较好的结果。HCC分子靶向药物分为单克隆抗体类和小分子抑制剂类。现对表皮生长因子受体、肝细胞生长因子及其受体、血管内皮生长因子、细胞内信号通路阻断剂Smad3 signaling等主要分子靶点的机制进行综述,并探讨分子靶向药物的发展前景。”
“近年来促性腺激素及其受体与卵巢癌的关系研究受到人们的广泛关注,目前已在基础性研究和流行病学调查方面取得了巨大的进展。在体内和体外模型中都已证实,作为促性腺激素成分之一的促卵泡成熟激素通过其受体对卵巢上皮细胞的细胞增殖、凋亡、细胞粘附、侵袭和转移等生物学功能发挥了重要影响。

结果美洛昔康可抑制裸鼠人肝癌原位移植瘤生长,其抑瘤率为65.3%,还能明显诱导肝癌细胞凋亡,TUNEL所测凋亡指数为16.90±3.60,与对照组(5.98±0.94)比较,P<0.01;美洛昔康能明显抑制肝癌组织中COX-2、PCNA表达,并促进P53表达。结论体内实验表明,美洛昔康能有效抑制人肝癌生长并诱导凋亡。"
“目的研究蛋白激酶D1(PKD1)对人上海皓元HeLa细胞中AP1转录激活作用,为探讨PKD1作用的AP1靶基因的功能作用奠定基础。方法首先将对照质粒pcDNA3.1、PKD1野生型质粒(pcDNA-PKD1)或无激酶活性突变型质粒pcDNA-PKD1-DN与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40共转染人HeLa细胞,同时将对照siRNA(si-CMCETL)或PKD1 siRNA(siRNA-PKD1)与AP1转录活性报告质粒pAP1-luc及内参照报告质粒pRL-SV40也共转染人HeLa细胞。转染48h后,分别收集细胞裂解液进行Western blot检测外源性PKD1过表达或内源性PKD1敲低状况,并以Promega双报告基因分析试剂盒测定AP1荧光素酶活性,计算AP1相对转A 1331852录活性。结果 Western blot证实HeLa细胞中外源性pcDNA-PKD1、pcDNA-PKD1-DN过表达,而且siRNA-PKD1明显敲低HeLa细胞中内源性PKD1表达;双色荧光素酶报告基因检测表明,与对照质粒pcDNA3.1比较,pcDNA-PKD1过表达明显增强AP1转录活性(P<0.05),相反,与pcDNA-PKD1比较,pcDNA-PKD1-DN过表达则明显降低AP1转录活性(P<0.05)。

结果 4组T0时间点MAP、心率、CO及CI比较差异无统计学意义(P>0.05);与T0时间点比较,4组在T1时间点MAP、心率、CO及CI均降低,但差异无统计学意义(P>0.05),4组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、液状石蜡组在T2、T3和T4时间点心率、MAP、CO和CI较T0、T1、T5、T6时间点显著增高,差购买EPZ015666异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),尤以T3时间点变化最显著(P<0.01);复方利多卡因乳膏组和混合处理组各时间点MAP、心率、CO及CI组内和组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复方利多卡因乳膏组、混合处理组在T2、T3和T4时间点各指标较空白对照组、液状石蜡组显著降低,差异有统计学意义(P<0Selleck GSK1120212.05)。结论复方利多卡因乳膏可有效抑制心脏手术气管插管应激反应,维护麻醉诱导期间血流动力学的稳定。”
“目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法:通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉Compound C组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果:益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论:益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。”
“目的:观察复方健胰颗粒对代谢综合征患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和踝肱指数(ABI)的影响。

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“目的筛选并确证重楼皂苷类化合物的抗生育功效。方法以重楼分离纯化获得的偏诺皂苷(PHAC-A)和薯蓣皂苷(PHAC-B)为实验材料,运用体外孵育小鼠精子测定其活性,研究其对体外精子活性的影响。结果PHAC-A,PHAC-B体外均具抗生育活性BLZ945分子量,与阳性对照醋酸棉酚比较,能显著抑制精子活力和精子成活率,且PHAC-B抗生育效果优于PHAC-A,其抗生育活性存在剂量依存关系。结论PHAC-A,PHAC-B抑制精子活力和精子成活率的功效显著,为高活性抗生育物质,其中EAI045供应商PHAC-B为重楼中具抗生育能力的主要活性物质。”
“目的:比较分析不同采集方法制备的麻黄中的挥发性成分。方法:分别采用水蒸气蒸馏提取挥发油和顶空直接进样技术采集麻黄的挥发性成分,对其进行GC-MS分析。结果:采用顶空INK 128核磁进样技术,可鉴定出麻黄中34个挥发性化学成分;采用水蒸气蒸馏法可鉴定出39个挥发性化学成分;2种采样方法进行的GC/MS分析,有5种相同化合物,但相对含量有一定差异。结论:2种样品采集方法,分别提供了麻黄中不同沸点的挥发物的化学信息;运用这2种方法可以建立更全面的麻黄挥发性成分GC-MS表征体系。

结果:胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加(P<0.05),且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱(P<0.05);Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论:解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、FaCHIR-99021研究购买s及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。”
“目的调查分析阿尔茨海默病患者每日能量、营养素摄入量和身体营养状况及其对发病的影响。方法采用病例-对照研究,选择阿尔茨海默病85例为病例组,相匹配的正常人82例为对照组,所有研究对象均按调查要求填写基本信息表和膳食记录调查表,采用人体成点击此处分分析仪测量体质量、体质指数、脂肪重量、体脂百分比和瘦组织重量等多项指标。结果病例组体质指数平均为23.58±5.88、三头肌皮褶厚度为(17.24±3.65)cm、脂肪重量为(16.41±2.41)kg和体脂百分比为(25.94±3.79)%,均明显低于对照组(P<0.05);病例组平均每日每公斤体质量能寻找更多量和蛋白质的摄入量均明显高于对照组(P<0.05);平均每日能量、蛋白质、脂肪和碳水化合物摄入量,两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论膳食能量、营养素摄入量和身体营养状况是阿尔茨海默病的重要影响因素。”
“肿瘤干细胞既包含干细胞的特性也包含肿瘤细胞的特性。乳腺癌起源于乳腺癌干细胞的说法能够合理地解释乳腺癌的不均一性及其治疗后的复发,这些变异的干细胞可能作为肿瘤预防策略的靶标。

结果PCI组梗死后心绞痛发生率低于溶栓组(0%vs33%,P<0.05),1个月时左室射血分数高于溶栓组[(57.50±5.84)%vs(50.86±5.53)%,P<0.05],平均住院天数少于溶栓组(7.95dvs10.38d,P<0.05),差异均有统计学意义。二者主要不良心血管事件差异无统计学意义。结论与静脉溶栓治疗相比,直接PCI能及时有点击此处效开通梗死相关动脉(infarct related artery,IRA),减少急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)患者梗死后心绞痛的发生率,改善患者的心功能,缩短住院天数,近期临床疗效优于静脉溶栓治疗。”
“核转录因子κB(NF-κB)是一类细胞中重要的转录因子,参与炎症、免疫、selleck化学 llc凋亡与抗凋亡等诸多生物学过程。大量证据表明NF-κB及其组成的信号通路与神经干细胞(NSCs)增殖、分化和迁移特性相关,它的出现为联系目前神经干细胞为数众多的相关因素提供了可能的信号枢纽。本文将讨论NF-κB在神经干细胞中的作用,并对现有的NF-κB信号通路与这些作用的联系进行总结和分析。”
“目的观察解除颈动脉狭窄联合www.selleckchem.cn/products/Gefitinib.htmlRho激酶抑制剂(RKI)治疗对轻度认知功能障碍(MCI)氧化损伤的影响和其认知功能的改变。方法用SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型,将其随机分成4组:联合组、药物组、狭窄解除组、对照组,每组6只。联合组在颈动脉狭窄模型建立2w后,给予狭窄解除和法舒地尔腹腔注射给药8.35mg/kg,药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的生理盐水。假手术组只暴露颈总动脉但不结扎,不做任何处理。

方法将66例确诊为原发性高血压的老年患者随机分为ACEI(洛汀新)组、ARB(代文)组和联合治疗组,三组于治疗前及治疗6个月后测血压、血肌酐、血钾、24h尿蛋白定量。结果三组治疗6个月后收缩压、舒张压较治疗前明显下降(P<0.05),治疗6个月后24h尿蛋白定量较治疗前明显下降(P<0.05),且联合治疗组效果优于其他两组(P<0.05)。三组治疗前后血肌酐及血钾水平无明显改变(P>0.0BMS-9073515)。结论ACEI和ARB联合应用对原发性高血压减少尿蛋白排泄的作用优于任一种药单独应用。”
“mTOR信号通路作为细胞内重要信号传导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用,它与人类多种肿瘤的发生发展密切相关。本文综述了mTOR信号通路的组成与功能、调节以及其抗肿瘤细胞凋亡作用机理等方面的研究进展,并就其抗细胞凋MG-132体外亡作用在肿瘤治疗中的应用作了评述,期待为以mTOR信号通路中关键分子为靶点的肿瘤治疗研究提供参考。”
“目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组Selleckchem BGB324,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。

结论:UUO大鼠肾组织中CTGF mRNA的表达可能通过TGF-β/smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF-β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。”
“目的观察拉西地平对结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与ABT-888临床试验细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法以培养的新生SD大鼠的心肌细胞为实验模型,用图象分析法、3H-亮氨酸掺入法、考马斯亮蓝染色、蛋白免疫印迹法(Westernblot)等,评价拉西地平对CTGF诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其与ERK1/2的关系。结果①以5上海皓元医药股份有限公司0ng/L的CTGF作用24h后,心肌细胞表面积为(1812.52±168.73)μm2,与对照组(689.31±96.58)μm2比较显著增加(P<0.01);5、10、25及50μmol/L拉西地平干预组的心肌细胞表面积分别为(1476.52±156.73)μm2、(selleck化学1120.39±149.68)μm2、(926.10±101.44)μm2及(739.81±91.55)μm2,与CTGF组比较呈浓度依赖性降低(P<0.01)。②以50ng/L的CTGF作用24h后,心肌细胞的3H-亮氨酸掺入率为(2368.72±122.45)cpm/孔,与对照组(950.26±89.43)cpm/孔比较显著增加(P<0.01)。

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“目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-I)表达的调节作用。方法用不同浓度的TNF-α刺激人脐静脉内皮细Sunitinib生产商胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),并作用不同的时间,检测β-1,4-GalT-I表达变化;应用ERK通路抑制剂U0126预处理HUVECs,再用TNF-α刺激HUVECs,检测β-1,4-GalT-I的表达变MK-4827化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HU-VECs黏附能力的改变。结果 TNF-α诱导HUVECsβ-1,4-GalT-I表达增加,且具有剂量和时间依赖关系;U0126显著抑制TNF-α引起的HUVECsβ-1,4-GalT-I表达的上调及其黏附能力的上调。结论 ERK信ABT-199号转导通路可能参与调节TNF-α诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-I的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。”
“目的:研究卵母细胞体外成熟(in vitro maturation,IVM)技术中,核抑制剂Roscovitine联合胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是否协调胞核和胞质的同步成熟。

方法:通过Western印迹法检测PP2作用对SGC-7901细胞中Src激酶活化的影响;分别采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法和体外诱导血管形成分析实验观察PP2对SGC-7901细胞生长、迁移、基质侵袭和诱导血管形成等生物学行为的影响。结果:MTT法检测结果提示,15μmol/L PP2作用人Tacrolimus出售胃癌SGC-7901细胞12 h时能明显抑制细胞的增殖;5和10μmol/L PP2均能抑制SGC-7901细胞的迁移、侵袭和诱导血管的形成,且其抑制能力随PP2浓度的增加而逐渐增强。结论:Src激酶抑制剂PP2具有抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移、侵袭和诱导血管形成的能力,可APO866分子重量能对胃癌具有一定的治疗效果。”
“目的探讨磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)及磷酸化40S核糖体蛋白6S激酶(p-P70 S6K)在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法选取49例子宫内膜腺癌组织(A组)、11例子宫内膜不典型增生组织(B组)、11例子宫内膜单纯性增生组织(C组)Erlotinib、10例子宫内膜增生期组织(D组)。用免疫组化SP法染色及显微图像分析系统检测四组中的p-mTOR、p-P70 S6K。结果A组p-mTOR、p-P70 S6K的表达强度均明显高于B、C、D组(P均<0.05)。子宫内膜腺癌病理分期不同,其p-mTOR、p-P70 S6K表达亦不同(P<0.05)。结论p-mTOR、p-P70S6K可能参与了子宫内膜腺癌发生发展过程。