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“目的:建立一种从高良姜粗提物中分离制备高纯度高良姜素的方法。方法:采用逆流色谱(CCC)直接法以及逆流色谱(CCC)与硅胶柱色谱相结合两种方法从高良姜粗提物中分离制备高良姜素。结果:先用硅胶柱色谱对粗提物进行预分离,然后采用逆流色谱,以石油醚-乙酸乙酯-乙醇-水(2:0.4:0.8:0.9,V/V)为两相溶剂体系,对目标组Ribociclib分进行纯化,可以从高良姜粗提物中制备得到高纯度高良姜素。通过该方法可以从3.5g高良姜粗提物中分离得到纯度为99.1%的高良姜素15.6mg,纯度为95.2%的未知化合物Ⅱ5.2mg。结论:硅胶柱色谱与逆流色谱相结合为一种分离制备高纯度高良姜素有效方法。该方法可用于相关标准样品的研制及功能因子的开发。”
已经
“目的:葛根素是葛根中含有的一种异黄酮类化合物,具有扩张心脑血管,降低心肌氧耗,改善心肌收缩功能等功效。实验采用大孔吸附树脂法考察葛根中葛根素的分离纯化工艺条件,为研制治疗冠心病的新型药物奠定实验基础。方法:采用大孔吸附树脂法,以葛根素和出膏率为综合指标,对6种不同类型的树脂进行考察,优选最佳树脂及纯化和条件。结果:选取AB-8型树脂,70%乙醇洗脱,径高比为1∶3,洗脱流速为1mL/min,药材与树脂用量比为1∶7,洗脱剂用量为4BV,纯化后的葛根素纯度可达60.2%。结论:采用大孔树脂法分离纯化葛根中葛根素,证明该法具有简便、快速、准确等优点,为其工业化生产奠定了良好基础。”
“目的研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制。

结论:宣痹通络汤对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其抗脂质过氧化损伤、降低氧化应激,减少心肌细胞凋亡的发生,是其保护作用机制之一。”
“背景:细胞周期蛋白依赖性激酶亚基(CKS)家族在细胞周期调节中起重要作用。研究发现其家族成员C分子量KS2在一些恶性肿瘤中呈高表达,并与肿瘤的高侵袭性行为和预后不良相关。目前关于CKS2与结直肠癌关系的文献报道较罕见。目的:研究CKS2在结直肠癌中的表达和临床意义。方法:应用real time RT-PCR和蛋点击此处白质印迹法检测23例临床结直肠癌手术标本癌组织、癌旁非癌组织和正常组织中的CKS2 mRNA和蛋白表达。结果:CKS2mRNA和蛋白在结直肠组织中的相对表达量依次为:癌组织>癌旁组织>正常组织,癌组织与正常组织间临床试验差异有统计学意义(P<0.01)。性别对CKS2 mRNA在不同结直肠组织中的表达趋势无明显影响。癌组织中的CKS2蛋白表达与肿瘤大小和pTNM分期呈正相关(P<0.01),与肿瘤部位无关。结论:CKS2蛋白在结直肠癌中呈高表达并与肿瘤临床病理特征相关,有望成为结直肠癌新的分子标记物和治疗靶点。

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“砷污染已成为全球非常突出且急需解决的环境问题,严重威胁人类健康和环境安全.在自然环境和土壤系统中,砷的存在形态相当复杂,但植物砷毒害主要源于As(V)和As(Ⅲ)暴露.As(V)通过Pi的吸收通道被植物根系吸收,并在还原酶(AR)作用下被快速还原为As(Ⅲ).As(Ⅲ)通过NIP蛋白通道进入植物体内,在砷甲基转移酶(ArsM)的作用下转化为或者甲基化砷或与谷胱甘肽(GSH)、植物螯合肽(PC)等多肽的巯基螯合封存在根部液泡或转运到地上部分,从而起到砷解毒的作用.同时,植物吸收的一部分砷也可外排到外部介质.本文以农作物尤其是水稻为主线,详述了As(V)和As(Ⅲ)吸收、外排及As(V)还原、As(Ⅲ)甲基化、螯合作用的最新研究进展,并提出了今后的研究重点.”
“查找更多成盐是改善药物分子理化性质、提高其成药性的有效手段之一,可改变药物的溶解性,改善其依从性,提高其稳定性,减少其不良反应,而且在药物开发中,还可利用成盐来延长药物的专利保护期或规避其专利保护。在成盐药物的研制过程中,应综合考虑用于成盐的酸或碱的pKa值和安全性以及成盐后的给药途径与剂型、同离子效应等因素,而关键在于选择合适的Protein Tyrosine激酶抑制剂盐型。综述药物成盐的优点和成盐药物研制的要点。”
“目的:建立丹参总酚酸提取物的超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱方法,并采用电喷雾离子源-四极杆-飞行时间质谱(ESI-Q-TOF MS)对其化学成分进行定性分析。方法:采用UPLC色谱系统,HSS T3色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm);流动相为乙腈-0.1%甲酸水溶液,梯度洗脱;流速0.4 mL.min-1;检测波长286 nm。

两组在穿刺过程及第一疗程结束后两周复诊未见头晕、恶心、神经损伤及硬膜外血肿等并发症。本组64例获随访,随访时间3个月～6个月,未完成随访的4例均为临床无效患者。结论不同容量复方倍他米松硬膜外注射治疗神经根型颈椎病的疗效确切,但大容量组疗效优于小容量组。”
“目的探讨静脉药物配置的最佳方法,减少不溶性微粒进入体内。方法以≥10μm和≥25μm不溶性微粒数为指标,采用光阻法半抑制浓度对注射用氨苄西林钠在不同配液器具下的复配液进行微粒测定。结果治疗室环境下,加入相同数量的药物后两组比较差异有统计学意义(P﹤0.001)。静脉药物配置中心(PIVAS)环境下,≥10μm的微粒两组比较差异有统计学意义(P﹤0.001);≥25μm的微粒,加入1支和3支药物后两组比较差异无统计学意义(P﹥0.05),加入6支药物后两组比较差异有统计Thiazovivin供应商学意义(P﹤0.001)。结论组合式配液装置能明显的减少不溶性微粒的产生,且随着加药数目的增多在减少较大微粒的优越性愈发明显。”
“目的:探讨产前胎心监护异常儿分娩后血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的变化。方法:收集60例剖宫产儿,产前均重复胎心监护检查,30例产前胎心监护异常为观察组,30例产前胎心监护无异常为对照组,出生24 更多h内检测每组血清LDH,CK。数据统计分析,比较差异性。结果:观察组、对照组血清LDH分别为(726±78)U/L、(210±45)U/L;血清CK分别为(1 258±76)U/L、(256±65)U/L。观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对产前胎心监护异常儿分娩后检测血清LDH,CK,可为进一步诊治提供依据,为产前验证,预后判断提供支持。"
“目的探讨消白酊外用治疗寻常型白癜风的临床疗效及安全性。

因含有荧光物质,故易引起中毒。荞麦的种子、麸皮壳、杆、嫩稍和花蕾中,都含有对光具有效应的叶红质。猪吃了这类东西,叶红质经胃肠道吸收入血液,当皮肤晒到太阳后,这种物质便会破坏猪的皮肤,特别是白皮肤的猪,造成猪荞麦疹。”
“目的就100例消化性溃疡患者的药物治疗进行探讨。方法选取我院2007年12月至2009年12月收治的经病理确诊的老年消化性溃疡患者1Selleck00例,采用奥美拉唑药物治疗,每日早晨吞服20mg。胃内食物充盈时,可减少吸收,故应餐前或空腹口服,疗程为4～8周。结果本组病例就诊后24h内即明确诊断者92例(92%),就诊后2～4d内明确诊断8例(8%)。痊愈74例,占74%。好转19例,占19%,死亡7例(7%),其中3例死于失血性休克、4例死于肠梗阻继发感染性休克,且确认细节均伴有恶性肿瘤。结论奥美拉唑起效迅速,为H+-K+-ATP酶抑制剂,作用于胃腺壁细胞,适用于胃泌素瘤、返流性食管炎和胃及十二指肠溃疡。本药无明显毒副作用,应用效果满意,耐受性较好,值得临床推广应用。”
“奥泽格瑞为特异性强力血栓素A2合成酶抑制剂,能有效地抑制血栓素合成酶,减少TXA2的生成,同时促进前列环素的产生,对抗血小不要板的粘附和聚集,抑制5-HT活性,使血栓形成过程受抑制;奥泽格瑞还可以通过促进PGI2的生成而扩张脑血管,增加脑血流,有利于阻塞的血管再灌注,加速缺血的恢复,改善梗塞区及周围半暗区血液供应,增加脑细胞的氧饱和度,促进神经细胞功能恢复,从而改善临床症状,使用中安全、有效、无明显不良反应,值得临床推广。”
“<正>1病因分析禽脂肪肝综合征一般是因鸡饲料中胆碱、肌醇、维生素E不足,使肝脏内的脂肪积存量过高所致。

牛磺酸铜组创面应用最低抑菌浓度的牛磺酸铜溶液1mL,生理盐水组创面应用生理盐水1mL,隔日用药1次,直到创面完全愈合。结果与结论:①经测定牛磺酸铜对金黄色葡萄球菌的最低抗菌浓度为4g/L。②用药后第7,10天,牛磺酸铜组创面愈合率明显高于生理盐水组(P<0.05);至第21天,两组创面都完全愈合。③组织学观察显示:用药后第7天,牛磺酸铜组肉芽组织更成熟;用药后Selleck第14天,牛磺酸铜组胶原纤维排列整齐,瘢痕窄,胶原内可见再生的毛囊和皮脂腺。④免疫组织化学检测创面血管内皮生长因子A的表达变化显示:牛磺酸铜组血管内皮生长因子A在用药后第3天表达明显高于生理盐水组(P<0.01),第7,10天,牛磺酸铜组血管内皮生长因子A表达量下降,但仍高于生理盐水组(P<0.05)。其余时间点表达未见明显差异(P>ZD6474DMSO溶解度0.05)。证实感染创面外用牛磺酸铜药液可以发挥有效的杀菌作用,提高创面愈合率,促进大鼠感染创面血管内皮生长因子A的表达,从而提高创面的愈合质量。”
“目的研究乙酰唑胺对缺氧环境下H9C2细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用三气培养箱建立H9C2大鼠心肌细胞缺氧损伤模型;MTT法检测乙酰唑胺作用于缺氧H9C2细胞的最佳浓度;显微镜下还有观察乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞形态的影响;检测缺氧0、12、24、36、48 h后乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量;DCHF-DA染色法检测乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞活性氧(ROS)产生量的影响;RT-PCR法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达。

BPH的治疗目标是改善或消除症状,减少或逆转并发症及不良后果。目前,国际前列腺症状评分(IPSS)和生存质量(QOL)”
“目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因疗法在治疗髓母细胞瘤时的协同效应。方法:采用MTT法观察不同浓度ARTA对细胞增殖的抑制作用,划痕标记点击此处染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯情况,Westernblot检测通过诱导接合蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达。结果:3μmol/L的ATRA可以诱导Daoy细胞的Cx43的表达上调,同时使细胞间隙连接通讯(GJIC)增强约3倍。以不同比例(1∶1～1∶16)体什么外共培养C17.2tk细胞和Daoy细胞,ATRA能显著增强抗肿瘤效应。结论:HSV-tk/GCV自杀基因疗法治疗Daoy髓母细胞瘤中,ATRA可以通过增强旁观者效应来加强该系统的肿瘤杀伤效应。”
“简要概述了原生动物的生态学地位以及作为生态毒理实验研究对象的优势,从三个方面selleck产品论述了原生动物在重金属,农药以及有机化合物在毒性评价中的研究进展,提出了原生动物在生态毒理实验中存在的问题,对其发展前景进行了展望.”
“<正>胰岛素生长因子(IGFs)不仅在细胞生长、分化、转化、存活和迁移等众多生物学过程中起到重要作用,而且还参与调控肿瘤的形成和发展。IGFs与其受体的酪氨酸激酶结合后可激活细胞内多个信号通路,包括AKT及MAPK通路。

方法采用培养的H9c2心肌细胞株,分为正常对照组、模型组和PTF 10、30、100 mg.L-1组,建立H/R损伤模型,在H9c2心肌细胞H/R前用PTF预处理12 h,应用MTT比色法检测心肌细胞存活率,测定培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH什么)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK和LDH释放量增加(P<0.01),SOD活性下降、MDA含量升高(P<0.01);与模型组相比MK-8776体外,PTF 10、30、100 mg.L-1组细胞存活数明显升高,心肌细胞培养液中CK、LDH释放量降低,MDA含量降低,SOD活性增加(P<0.01)。结论 PTF可减轻心肌细胞H/R损伤,具有心肌细胞保护作用,其机制可能与提高SPazopanib化学结构OD活性、增强抗氧化能力有关。”
“目的研究新型异黄酮类化合物乙酰葛根素对氧糖剥离神经元的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥离建立细胞模型。DAPI法观察神经元凋亡率,RT-PCR法检测NF-κBp65、HIF-1α及p53mRNA的表达,Western blot法测定Hsp70蛋白的含量及乙酰葛根素对其的影响。

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“目的:研究Gefitinib对人胶质瘤U251细胞的生长抑制作用及相关机制。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度Gefitinib对U251细胞增殖活性的效应。流式细胞术(FCM)分析Gefitinib对U251细胞周期以及凋亡的影响,蛋白质印迹法检测周期、凋亡相关蛋白表达量的变化。罗丹明123/PI双染流式细胞术与吖啶橙(AO)染色荧Selleck光显微镜分析凋亡。结果:Gefitinib能显著抑制U251细胞的增殖,并呈剂量依赖关系,半数抑制浓度(IC50)为18.01μmol/L。通过流式、荧光染色以及蛋白质印迹检测分析发现,随着浓度的增加,Gefitinib能明显阻滞U251细胞于G0/G1期,主要通过降低线粒体膜电位诱导细胞凋亡,0、10、20和40μmol/L浓度处哪里理后细胞凋亡率分别为1.28%、4.48%、77.97%和90.59%。Gefitinib对U251细胞的周期阻止与诱导凋亡主要是下调细胞周期依赖蛋白激酶CDK2、CDK4和CDK6的表达,同时上调p27Kip1的表达,引起细胞周期阻滞。上调、活化凋亡相关蛋白Bax,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,导致线粒体膜电位降低,活化Casp确认细节ase-9,诱导细胞凋亡。结论:Gefitinib在15～60μmol/L浓度范围内,能明显抑制U251细胞的增殖并能通过周期阻滞诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖关系。主要通过下调周期依赖蛋白激酶的表达阻滞U251细胞于G0/G1期,降低线粒体膜电位,活化Caspase途径诱导U251细胞凋亡。”
“目的研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。

结论:肺炎克雷伯菌的耐药性与抗菌药物临床用量密切相关,应加强临床用药监管。”
“目的研究侧脑室注射代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)拮抗剂LY367385是否能减轻小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织损伤。方法采用非开颅血管内线栓法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:对照组(control组)、模型组[(SAH+获悉更多生理盐水(NS)组)]、mGluR1拮抗剂LY367385组(SAH+LY367385组),于SAH后10min侧脑室注射NS或LY367385(500nmol)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48h3个时相点取右侧脑组织标本,采用蛋白免疫印迹法(Western biotting)检测mGluR1、p-ERK1/2AZD8055购买蛋白的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,各组小鼠mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少。结论 (1)SAH后mGl购买LinsitinibuR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡;(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(cerebral vaso-spasm,CVS)损伤具有保护作用。”
“1例39岁男性慢性活动性乙型肝炎和2型糖尿病患者,给予复方甘草酸苷、谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、复合辅酶、前列地尔、胸腺五肽和甘草酸二铵,以及恩替卡韦、阿卡波糖、双环醇治疗时出现周身散在斑丘疹,胸背部皮肤融合成片,考虑药物性皮疹。