对新生骨组织面积、平均灰度和平均光密度数据做组织学分析与评价。结果:实验组可见膜内化骨,有明显的新骨形成,并与周围骨组织连接良好;阳性对照组可见少量新生骨,与周围骨组织连接欠佳;阴性对照组仅见纤维组织生成。经组织学测定,术后2周和4周实验组的成骨量均明显高于其它两个对照组(P<0.05)。结论:胎盘组织液-多孔骨泰复合材料能够积极地促进骨缺损的修复。"
Selleck“目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸Talazoparib化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平购买抑制剂与BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.73,0.65,P<0.01)。结论p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关。"
“将印楝油氯仿提取物经硅胶柱层析和丙酮重结晶进行生物活性跟踪分离纯化,并运用互补重对数模型(CCL模型)分析活性化合物的离体生物活性,求出半数致死浓度(LC50)和半数致死时间(LT50)。
Monthly Archives: March 2017
结论丝氨酸蛋白酶、半光氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶在弓形虫发育和入侵宿主细胞中起关键作用,相应的蛋白酶抑制剂对弓形虫发育和入侵细胞有
结论丝氨酸蛋白酶、半光氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶在弓形虫发育和入侵宿主细胞中起关键作用,相应的蛋白酶抑制剂对弓形虫发育和入侵细胞有明显影响,尤以Pepstatin的作用更显著。”
“本文研究了不同条件下深层培养的斜生褐孔菌Phaeoporus obliquus与野生桦褐孔菌在酚类化合物组成及其含量上的差异以及对铅处理小鼠常压缺氧和游泳耐力影响。野生桦褐孔菌主要含有水溶性黑色素、硬毛HKI-272说明书素衍生物,两者各占总酚类化合物的12.1%和42.2%。而深层培养的桦褐孔菌则主要积累黄酮类化合物,其中正常生理条件下积累量达到总酚的35.5%,加入H2O2后积累量达到总酚的92.5%,同时加入H2O2和熊果苷后则为总酚的76.9%。正常培养基中水溶性黑色素的积累量达到总酚的20.2%,而加入H2O2或同时加入H2O2和熊果苷后水溶性黑色素则很少合成。口服SB203580体内野生斜生褐孔菌或不同条件下深层培养的斜生褐孔菌酚类化合物都能使铅处理小鼠忍耐缺氧和游泳的时间延长12–15min。同时,口服不同来源的斜生褐孔菌酚类化合物可提升铅处理小鼠外周淋巴细胞的活力和总超氧化物歧化酶活性,并降低丙二醛的积累。因此,斜生褐孔菌酚类化合物对铅处理小鼠耐缺氧和游泳的提升作用在于抑制了脂质过氧化反应,增强了过氧化物歧化酶的表达,从而保护了铅处http://www.selleckchem.cn/products/Romidepsin-FK228.html理小鼠的细胞和器官免于氧化胁迫的损伤。”
“目的:探讨结直肠癌患者粪便中肿瘤型M2丙酮酸激酶(TuM2-PK)表达水平及其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测56例结直肠癌患者,36例肠道息肉患者,50例正常对照的粪便中的TuM2-PK水平。结果:结直肠癌组粪便TuM2-PK水平/阳性率(10.2U/ml/75.0%)明显高于肠道息肉组(1.5U/ml/5.6%)和健康对照组(0.9U/ml/6.0%)(P<0.01)。
方法:采用不同浓度的NS-398作用于HSC-T6,应用流式细胞术和透射电镜检测HSC凋亡,细胞免疫化学法检测凋亡HSC中凋亡相关
方法:采用不同浓度的NS-398作用于HSC-T6,应用流式细胞术和透射电镜检测HSC凋亡,细胞免疫化学法检测凋亡HSC中凋亡相关基因p53、bcl-2蛋白表达的变化。结果:90、120、150μmol/LNS-398作用HSC-T6 48h后,流式细胞术检测到HSC凋亡,各组凋亡指数分别为(10.5±0.015)%、selleck化学药品(13.2±0.010)%和(17.3±0.012)%,与对照组(4.3±0.006)%比较,差异有统计学意义(P<0.01);透射电镜观察到细胞皱缩、核染色质浓缩沿核膜排列等细胞凋亡特征性改变;以120μmol/L NS-398作用HSC-T6 48h后,凋亡相关蛋白p53、bcl-2的阳性VEGFR抑制剂细胞百分率分别为(82.06±0.14)%、(34.20±0.77)%,与对照组(14.06±0.24)%、(96.66±0.79)%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NS-398可以剂量依赖性诱导HSC凋亡;上调凋亡相关基因p53的表达,下调bcl-2的表达可能是NS-398诱导此网站HSC凋亡的机制之一。”
“在饲料中掺入cuprizone饲育小鼠6周,制备急性脱髓鞘动物模型。进而利用髓鞘荧光染色和原位杂交方法,检测动物胼胝体内髓鞘的脱失以及cathepsin L及其抑制剂cystatin C的表达情况。结果发现,与正常动物比较,cuprizone饲育6周后小鼠胼胝体内髓鞘脱失严重,胼胝体内cathepsin L和cystatin C的表达均显著上调。
结论一定范围内,AGEs呈浓度依赖性上调β1整合素及其下游信号分子FAK mRNA及蛋白表达,这可能是AGEs致糖尿病肾病的一个重
结论一定范围内,AGEs呈浓度依赖性上调β1整合素及其下游信号分子FAK mRNA及蛋白表达,这可能是AGEs致糖尿病肾病的一个重要机制。”
“目的:建立复方白头翁胶囊薄层鉴别方法,为质量控制提供有效的分析手段。方法:采用TLC法对处方中的秦皮、白屈菜进行定性鉴别。结果:本文所采用的TLC鉴别方法专属性强。结论:所建立的方法简便、准确,重现性好,可作为该制剂的定性www.selleckchem.cn/products/Temsirolimus.html鉴别方法。”
“目的:探索乙酰胆碱(ACh)和外周阴离子部位(PAS)在调节乙酰胆碱酯酶四聚体(AChE G4)结构中的作用。方法:冰浴超声法制备磷脂膜,囊泡融合技术将AChE G4重组到以云母为支撑的磷脂膜上,原子力显微技术(AFM)观察与ACh或propidium(PAS抑制剂)-ACh作用前后AChE G4的亚分子结构变化。结果:天ABT 888然AChE G4的各个亚基排列紧密,未见亚基构成。ACh对重组在以云母为支撑人工磷脂膜上的AChE G4(蛋白处于近生理条件下,非晶体状态)亚分子结构最明显的影响是亚基排列松散,亚基之间形成一个无阻碍空间即在四聚体的中间形成一个中央通道,中央通道依次经小→大→小→侧门变化;而在PAS抑制剂存在时,ACh不引起AChE G4亚分子结构变化。结BMS-907351论:底物ACh引起AChE G4亚分子结构的变化与其水解底物的高效性是一致的,AFM从形态学上证明了在底物ACh作用下AChE G4分子中间形成中央通道可能控制着酶的周转速度。ACh与PAS的相互作用控制着AChE G4中央通道的产生及单个亚基活性中心狭隙的开放,PAS抑制剂可阻断这种作用。”
“目的通过体内、外实验研究辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制。
18h干预组的脑水肿程度、AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达虽有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义。结论:脑出血后,凝血酶抑制
18h干预组的脑水肿程度、AQP4mRNA及AQP4蛋白的表达虽有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义。结论:脑出血后,凝血酶抑制剂水蛭素能减少脑组织水肿的程度、降低AQP4mRNA和AQP4蛋白的表达,水蛭素干预组中以6h及12h干预组的作用最为明显。”
“药物是由若干个分子片段相互连接所构成的,分子片段具有功能性和结构性两大特点。功能性分子片段包AZD9291化学结构含药物产生生物活性所必须的结构单元(简称药效基团);而结构性分子片段则是将功能性分子片段连接起来从而形成特定结构的分子骨架。药物分子结构复杂多样,但如果将其分子骨架进行分解,则会发现药物分子通常包含相似的分子片段,这些片段分子具有较为简单的分子结构,较低的相对分子质量和脂水分配系数。对片段分子进行分类和生物活性筛选,通过分子的或扩增、融合以及置换连接方式等手段发现先导化合物的方法称为基于分子片段的药物发现方法。这种方法改进了传统的基于结构以及基于高通量筛选的药物发现方法,控制了先导化合物的相对分子质量和类药性特征,提高了新药研究的成功率。本文结合先导物发现实例对基于分子片段的药物发现方法的内容,研究思路以及片段分子的结构优化方法进行了综述。”
“目CP690550的:介绍金银花药材中有效成分近5年来的分析研究进展。方法:查阅近5年国内研究资料并进行汇总综述。结果:已发现的化学成分主要有绿原酸类、黄酮类、三萜皂苷类、环烯醚萜类、挥发油等化合物,文献报道的测定方法有高效液相色谱法、毛细管电泳色谱法、毛细管电泳指纹图谱、正相色谱-气相色谱(NPLC-GC)联用技术等。”
“高血压合并糖尿病的发病率很高,此时患者正常的杓型动态血压节律消失,收缩压尤其是夜间的收缩压明显升高。
结论:氮循环病因假说成立。”
“目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)诱导气道黏蛋白(MUC)5AC基因表达的信号传导机制
结论:氮循环病因假说成立。”
“目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)诱导气道黏蛋白(MUC)5AC基因表达的信号传导机制。方法用NE刺激A549细胞,以活性氧(ROS)清除剂DMTU、组织激肽释放酶抑制剂aprotinin和表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AG1478为干预条件,用RT-PCR检测MUC5AC转录水平,用ELISA和Western blothttp://www.selleckchem.cn/products/epz-6438.html法检测表皮生长因子(EGF)、EGFR及其磷酸化水平。结果NE刺激组MUC5AC mRNA水平显著高于对照组,同时伴有EGF浓度升高和磷酸化EGFR增加。DMTU、aprotinin和AG1478干预组MUC5AC mRNA水平与NE刺激组相比显著降低,DMTU和aprotinin干预组EGF和磷酸化EGFR也显著降低。结论NE经EGFR信号通并且路诱导A549细胞MUC5AC表达,其上游途径有氧化剂、组织激肽释放酶和EGF参与。”
“拟建立检测尿液中As(Ⅲ)、DMA(Ⅴ)、MMA(Ⅴ)和As(Ⅴ)4种砷化合物形态的HPLC-DRC-ICP-MS的方法。采用DRCTM(反应气为O2)与HPLC联用作为检测器,Phenomenex ODS-3作为分离柱,5 mmol/L四丁基羟胺,3 BYL719分子量mmol/L丙二酸,5%(体积分数)甲醇为流动相(pH=5.0~6.0),建立了同时分析尿液中As(Ⅲ)、DMA(Ⅴ)、MMA(Ⅴ)和As(Ⅴ)的方法。实验结果显示:该分析方法对上述4种砷化合物的检测限均在0.1μg/L以下,在1~20μg/L范围内线性关系良好,准确度和精密度良好,回收率为89%~106%,样品中的Cl-1对测定没有影响。所建立的HPLC-DRC-ICP-MS分析方法稳定、可靠,适用于快速、批量测定尿砷形态。
电泳迁移率改变测定法(EMSA)测定3D和2D培养细胞中NF-κB的活性差异。将3D培养细胞分为两组:3D组(培养液中不加干扰因素
电泳迁移率改变测定法(EMSA)测定3D和2D培养细胞中NF-κB的活性差异。将3D培养细胞分为两组:3D组(培养液中不加干扰因素)和3D+SN50组(培养液中加入50μg/ml SN50处理24h),采用EMSA测定两组NF-κB活性差异,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达并对蛋白条带的光密度值进行半和定量分析,外生半径测定法测定3D培养细胞对氟尿嘧啶的敏感性。结果3D培养的HT-29细胞悬浮生长,细胞相互聚集增殖形成多细胞球,中心为坏死区,周围由多层异型性细胞组成,外围细胞PCNA阳性染色明显。与2D培养细胞相比,3D细胞中NF-κB活性条带颜色较深。EMSA显示3D+SN50组NF-κB活性较3D组低,TUNEL法显示3D组细胞凋亡率(8.71%±0.73%HKI-272)较3D+SN50组(15.75%±1.02%)明显降低(P<0.01)。3D+SN50组和3D组中,Caspase-3活化片段光密度值分别为126.79±13.48和87.24±10.68(P<0.01),Bax蛋白为129.73±15.28和89.26±14.31(P<0.01),Bcl-2蛋白为97.27±12.63和131.24±14.53(P<0.01)不。结论NF-κB活性升高是导致结肠癌HT-29细胞多细胞耐药的重要原因之一,其机制可能与凋亡相关蛋白的表达调控有关。”
“目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年该院10例卵巢癌组织、10例卵巢瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K表达。
结果缺血3周组大鼠的空间学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0 05),缺血8周和12周组下降更加明显(P<0 01)。缺血3周组
结果缺血3周组大鼠的空间学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.05),缺血8周和12周组下降更加明显(P<0.01)。缺血3周组海马区PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR 2B表达水平较假手术组增高(P<0.01),缺血8周和12周组表达均降低(P<0.01)。结论PPR-171供应商KC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR2B变化规律相同,在缺血后期PKC、CaMKⅡ表达减低可能与学习记忆损害有关。”
“综述了延缓虫草素快速代谢的三类方法:附加防止脱氨基的侧链基团、与腺苷脱氨抑制剂联合应用、采用纳米材料包埋及其研究进展,指出选Onalespib用新型材料,采用纳米技术包埋虫草素是解决虫草素快速代谢问题的很好的方法。”
“3-羟基头孢菌素是合成头孢唑肟、头孢布烯、头孢克罗、头孢沙定的重要中间体,现对以青霉素G、7-氨基头孢烷酸及头孢菌素C为原料合成3-羟基头孢菌素化合物的合成路线进行综述,并对各条路线进www.selleckchem.cn/products/bmn-673.html行评价。”
“目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对大鼠实验性Barrett食管发生发展的影响。方法:60只8周龄雄性SD大鼠,50只行食管空肠吻合术2周后随机分为2组。术后4周,塞来昔布组大鼠塞来昔布10 mg/(kg.d-1)经食管灌入;对照组经食管灌入生理盐水1 ml;另外,10只大鼠为假手术组。
“
“目的研究天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)抑制剂对大鼠脑损伤后脑水肿、细胞凋亡和IL-18表达
“
“目的研究天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)抑制剂对大鼠脑损伤后脑水肿、细胞凋亡和IL-18表达的影响。方法雄性SD大鼠170只,随机分为正常组、损伤组、治疗组。用改良的Feeney方法制备损伤模型。治疗组分别于损伤前后30min经右侧脑室注射Caspase-1抑制剂——z-YVAD-fmk。损伤组与治疗组分别于脑JQ1供应商损伤后6、24、72、168h点断头取脑。检测脑组织含水量、Caspase-1与IL-18表达及细胞凋亡。结果伤后6、24、72及168h,损伤组脑损伤周围皮质组织含水量、Caspase-1与IL-18的表达及细胞凋亡较正常组明显增多(P<0.05),但伤后6、24及72h,治疗组脑损伤周围皮质组织含水量、CaspDasatinib 价格ase-1与IL-18的表达及细胞凋亡虽明显高于正常组,但与损伤组相比则明显降低(P<0.05)。结论Caspase-1及其激活的细胞因子IL-18在创伤性脑损伤后脑水肿和细胞凋亡中起重要作用,Caspase-1抑制剂对脑创伤后神经细胞损害具有保护作用。"
“以中草药有效成分大黄素为原料,合成了4种含脂肪胺侧链的半抑制浓度大黄素衍生物。所有化合物的结构经元素分析、IR、1HNMR和MS测试确证,并对3种人体癌细胞株进行了初步体外抗肿瘤活性评价。结果表明以上4种化合物均具有抑制肿瘤细胞生长作用,与大黄素相比4种衍生物的抑制作用均有所提高。”
“目的对新疆传统维药黑种草子的化学成分进行研究。方法采用化学分离方法分离新疆传统维药黑种草子,用核磁和气质联用的方法进行结构鉴定。结果从传统维药黑种草子中分离得到10个化合物。
在处理组卵巢癌细胞培养液中加入NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),上述2种卵巢癌细胞株的增殖均有所减慢。结论:促性
在处理组卵巢癌细胞培养液中加入NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),上述2种卵巢癌细胞株的增殖均有所减慢。结论:促性腺激素对卵巢癌细胞株的促增殖过程可能由NF-κB介导,共同影响卵巢癌细胞的生长。”
“目的:探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对大鼠胃肿瘤发生的预防作用。方法:取SD大鼠100只,除20只为正常对照组外,其余80只大鼠以苯并芘灌胃造模,4周后将大鼠随机均分Selleck NVP-BKM120成模型对照组和塞来昔布大、中、小剂量(15、10、5mg·kg-1)组;正常对照组及模型对照组喂养普通饲料,塞来昔布组喂养相应的含药饲料,分别于10周和21周时观察各组大鼠胃肿瘤发生率、肿瘤发生数量和肿瘤体积。结果:与模型对照组比较,塞来昔布中、大剂量组肿瘤发生率和发生数量较低(P<0.01或P<0.05),肿瘤体积无明显差异。结论:塞来昔布具有抑制大鼠胃肿瘤发Bleomycin半抑制浓度生的作用。”
“目的探讨环氧化酶-2(COX-2)调节氧诱导视网膜病变(OIR)模型中视网膜新生血管形成的信号转导机制。方法将乳鼠随机分为正常对照组、OIR模型组以及COX-2选择性抑制剂NS-398组(每组18只乳鼠)。正常对照组小鼠生长于正常空气氧浓度(21%),OIR模型组和NS-398组小鼠于出生后第7天放置于高浓度氧环境(75%)生长,第12天调整氧AUY-922购买浓度为正常。NS-398组小鼠于出生后第12~17天每日腹腔注射10 mg/kg NS-398。于第17天,获取3组视网膜标本,采用常规病理学检查在光镜下观察视网膜新生血管的变化;应用免疫组织化学法、Real-time PCR以及West-ern blot技术检测视网膜组织中COX-2、VEGF和PI3K/Akt的表达。结果正常对照组病理切片未见视网膜新生血管形成,OIR模型组和NS-398组均出现与内界膜相连的新生血管,以OIR模型组为甚。