对于本次研究220例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者,共包括病灶400个,其中80例属于多发病灶,140例属于单发病灶。就病灶出现位置进行分析,主要集中于胼胝体、基底节、丘脑、透明隔、额叶、中脑以及顶叶几方面,对患者脑深部结构造成影响共包括220个,其中20个主要分布于脑浅表位置,并且同脑膜紧贴。对于病灶(60%)表现出类圆形特点,并且病灶均未呈现出钙化特点,表现出的瘤周脑水肿较A-1331852为明显。对患者实施增强检查,发现患者病灶表现出均匀强化以及环状强化的现象。结论对于原发性中枢神经系统淋巴瘤患者影像特点进行分析,主要在脑深部结构表现出肿瘤现象,对患者实施CT平扫,表现出稍高密度特点,对患者实施MRI检查,表现出无钙化、低信号以及类圆形的特点,表现出的瘤周水肿以及强化情况较为明显。
B细胞淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,是https://www.selleck.cn/products/netarsudil-ar-13324.html由分化过程中淋巴细胞恶性转化的复杂过程引起的。B细胞淋巴瘤细胞的耐药性是制约B细胞淋巴瘤治疗的关键因素。自噬是细胞成分降解和再循环的重要细胞生物学过程,近年来其与肿瘤耐药性的相关性受到越来越多的关注。S100A8是钙结合蛋白S100家族的重要成员,其在淋巴瘤的的耐药调控中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚。在该研究中,以人Burkitt淋巴瘤细胞DauThiazovivin临床试验di、人B淋巴瘤细胞SUDHL-4和人套细胞淋巴瘤细胞JeKo-1为研究对象,揭示了B细胞淋巴瘤细胞的耐药性与S100A8的表达水平密切相关,且S100A8可以显著激活淋巴瘤细胞的自噬进程。慢病毒感染稳定敲低S100A8的表达后,一方面,淋巴瘤细胞内质网和线粒体内的BNIP3蛋白的表达水平显著降低,自噬受到抑制;另一方面,自噬起始复合物BECN1-PI3KC3的表达显著降低,而BCL2与BECN1的结合显著增多,进而抑制细胞自噬。
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(2)AO/EB染色结果显示,对照组细胞形态正常,细胞核完整,且呈绿色荧光。经上述咪唑类化合物处理后HeLa细胞核质固缩,呈橙色荧
(2)AO/EB染色结果显示,对照组细胞形态正常,细胞核完整,且呈绿色荧光。经上述咪唑类化合物处理后HeLa细胞核质固缩,呈橙色荧光,说明上述化合物可诱导HeLa细胞凋亡。(3)彗星电泳实验结果显示,与对照组相比,经咪唑类化合物处理后细胞出现拖尾现象,说明上述化合物可诱导HeLa细胞DNA损伤。(4)流式细一般胞术检测结果显示,经咪唑类化合物处理后细胞凋亡比例显著提高,细胞阻滞在G2/M期。(5)经咪唑类化合物处理后,HeLa细胞活性氧水平上升、线粒体膜电位下降、ATP含量降低。(6)MDC染色结果显示,经咪唑类化合物处理后细胞呈明显的绿色荧光,说明上述咪唑类化合物可促进HeLa细胞自噬www.selleck.cn/products/etomoxir-na-salt.html。免疫印迹结果显示,p62和Beclin-1蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I表达上升,进一步说明这些化合物诱导了细胞自噬。(7)免疫印迹结果显示,Bcl-2和Bcl-2/Bax表达降低,Bax、PARP和Caspase 3表达升高。结论咪唑类新衍生物C2、C5、C8和C10可Nutlin-3a NMR促进HeLa细胞的凋亡和自噬,表现为活性氧升高、线粒体膜电位水平降低、ATP含量降低。进一步研究发现,这些化合物通过抑制Bcl-2、升高Bax、促进Caspase 3激活而启动凋亡,通过抑制p62和Beclin-1、升高LC3-II/LC3-I来促进自噬。
目的探讨白杨素对口腔鳞状细胞癌KB细胞凋亡的影响及其机制,为临床上口腔鳞状细胞癌的治疗提供思路。
背景血管紧张素II (Angiotensin II, Ang II)与其受体结合,可以促进多种心血管疾病的发展,内皮细胞作为血管壁
背景血管紧张素II (Angiotensin II, Ang II)与其受体结合,可以促进多种心血管疾病的发展,内皮细胞作为血管壁的第一道屏障,可以接触血液中的Ang II,极易受到损伤。内皮细胞受损会加速动脉粥样硬化、心梗、心脏衰竭等疾病的发展。之前认为内皮细胞较少依赖线粒体产生ATP,但是不可否认的是内皮线粒体参与维持钙R406DMSO溶解度浓度稳定、活性氧(ROS)生产和NO的平衡。Ang II作用于人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial Cells, HUVECs)后,细胞内线粒体生物能学的改变及其机制尚不明确。目的 以HUVECs为研究对象,探讨在Ang II引起的氧化应激损伤中,线粒体呼吸链生寻找更多物能学和线粒体复合物I活性改变及其可能机制。方法:选择HUVECs为研究对象,用不同浓度的Ang II处理细胞。1.采用流式细胞术检细胞凋亡率、细胞周期、胞内ROS水平和线粒体膜电位;2.采用海马能量测定仪测量内皮细胞基础呼吸、最大呼吸率、ATP生成量、质子漏、呼吸控制率;3.采用紫外分光光度计检测线粒体复R428合物I活性;4.筛选线粒体呼吸链复合物I主要亚基ND1、ND2,采用免疫蛋白印迹法检测其在各组HUVECs中的表达变化。结果1.与对照组相比,HUVECs随Ang Ⅱ浓度增加(10-8mol/L~10-5 mol/L)凋亡细胞百分率增加,细胞凋亡指数分别为24.52±2.37、27.91±1.57、41.13±1.06和66.32±1.34,均明显高于对照组(16.37±1.21)。
这种抑制细胞增殖的现象似乎是通过mi R-101介导的HIF-1α的表达来实现的,因为我们发现mi R-101可以作用于HIF-1
这种抑制细胞增殖的现象似乎是通过mi R-101介导的HIF-1α的表达来实现的,因为我们发现mi R-101可以作用于HIF-1α的负性调节因子von Hippel-Lindau tumor suppressor(VHL)。我们发现mi R-101可以和VHL-3′UTR结合而后直接作用于VHL,使VHL的表达下降。在VHL-3′UTR上有两个mi R-101的结合位点Wortmannin小鼠,而且这两个结合位点均可以被mi R-101所调节。过表达mi R-101后,VHL的表达水平下降,这可以稳定HIF-1α的表达,并引起下游VEGFA的表达升高。Mi R-101可以通过抑制VHL的表达来提高HIF-1α的蛋白水平。另外,我们证实直接过表达HIF-1α或者间接敲除HIF-1α的负性调控因子VHL,均可使HIF-1α的表达水平升高,PF-04929113核磁而HIF-1α的水平升高可以抑制细胞周期,促进细胞凋亡,最终使细胞增殖减慢。过表达VHL、加入抗mi R-101的寡核苷酸或者用HIF1α的抑制剂2-Me OE2这三种方法均可以使HIF-1α的表达水平降低,而HIF-1α表达降低可以缓解mi R-101引起的细胞凋亡和细胞周期阻滞。这些研究揭示了HIF-1α受mi R-101调节,后者通过抑制V时间HL表达而稳定、提高HIF-1α的水平,引起细胞周期抑制和细胞凋亡,阻止肿瘤细胞增殖。在低氧环境下,过表达外源性mi R-101对细胞凋亡的影响是不显著的;但是,在常氧环境下,过表达外源性mi R-101可以抑制细胞周期促进肿瘤细胞凋亡,甚至可以逆转p53缺陷导致的抗凋亡机制。我们这一最新研究结果提示,mi R-101/VHL/HIF1α调节轴具有抑制肿瘤发展的作用,而且,以mi R-101为靶点治疗肿瘤的可能性是存在的。
结论凝血功能异常可加大急性髓系白血病患者化疗后感染发生的风险,同时WBC≥2 0×10~9/L、血红蛋白≥60g/L、PT≥10s
结论凝血功能异常可加大急性髓系白血病患者化疗后感染发生的风险,同时WBC≥2.0×10~9/L、血红蛋白≥60g/L、PT≥10s、APTT≥33s、D-D≥0.2ng/L、FIB≥4g/L是影响急性髓系白血病患者化疗后并发感染的独立危险因素,密切监测指标变化情况可为急性髓系Selleckchem CP-868596白血病患者治疗期间预测感染的发生提供一定参考依据。
目的通过分析急性白血病患者发病时以及缓解时外周血CD3~-CD56~+NK细胞及CD3~+CD56~+NKT样淋巴细胞的数量以及功能变化,进一步了解急性白血病患者免疫功能状态。方法使用流式细胞Selleckchem LY333531分析外周血CD3~-CD56~+NK细胞及CD3~+CD56~+NKT样淋巴细胞的数量,同时分析上述两群细胞内的干扰素表达水平来评估细胞的功能。结果 CD3~+CD56~+NKT样淋巴细胞数量在急性白血病发病时显著增加,经化疗获得完全缓解后数量又下降Selleckchem GPCR Compound Library到正常健康人水平,并且无论在发病时还是缓解时CD3~+CD56~+NKT样淋巴细胞内干扰素水平均明显下降。CD3~-CD56~+NK细胞的变化有所不同,在发病时数量以及功能改变均不明显,而在疾病缓解时,急性淋巴细胞白血病患者CD3~-CD56~+NK细胞的数量下降明显,急性髓系白血病患者CD3~-CD56~+NK细胞的功能下降明显。
(4) 1-MT和R848联合治疗组cDC细胞数目明显升高;CD8+T细胞删除组和CH223191+R848组,并不能抑制肿瘤生长
(4) 1-MT和R848联合治疗组cDC细胞数目明显升高;CD8+T细胞删除组和CH223191+R848组,并不能抑制肿瘤生长。结论胰腺癌组织中IDO的表达量与胰腺癌患者预后相关,并且IDO可以作为评价胰腺癌预后的独立指标;IDO在胰腺半抑制浓度癌中的表达量受IFN- γ调控;1-MT和R848联合治疗抑制胰腺癌的效应是通过cDC提呈肿瘤抗原,活化T细胞,增加肿瘤中浸润CD8+T细胞来实现的,抑制IDO下游的AHR通路,并不能抑制肿瘤生长。
背景胰腺购买PF-02341066癌发病隐匿,预后极差,是致死率最高的恶性肿瘤之一。在我国,胰腺癌的发病率居所有恶性肿瘤的第9位,死亡率居第7位,其5年生存率仅为5%左右。除了早期根治性手术治疗,目前尚无其他有效的治疗方法。因此,深入探索胰腺癌的发确认细节生和发展机制,发现潜在的治疗靶点和预后相关生物标记物,对胰腺癌的治疗有重要的意义。前列腺跨膜雄激素诱导蛋白 1 (prostate transmembrane protein, androgen i nduced 1,PMEPA1),又称实体瘤相关基因1,是近年来发现的肿瘤相关蛋白编码基因。
多因素COX回归分析显示,有无淋巴结转移(HR=3 519;95%CI1 181-10 488;P=0 024)、TNM分期(HR
多因素COX回归分析显示,有无淋巴结转移(HR=3.519;95%CI1.181-10.488;P=0.024)、TNM分期(HR=3.347;95%CI1.134-9.879;P=0.029)、PBX3蛋白表达水平(HR=2.130;95%CI1.158-3.917;P=0.015)及HMGA2蛋白表达水平(HR=2.014HDAC 抑制�?review;95%CI1.006-4.032;P=0.048)是DFS的独立预测因素。6.在60例结肠癌患者中,HMGA2蛋白表达阳性患者术后中位OS为43.85个月,HMGA2蛋白表达阴性患者术后中位OS为53.58个月,两组差异无统计学意义(P=0.534>0.05)。PBX3蛋白表达阳性患者术后中位OS为CDK phosphorylation39.46个月,PBX3蛋白表达阴性患者术后中位OS为53.82个月,两组差异无统计学意义(P=0.069>0.05)。单因素COX回归分析显示,有无淋巴结转移(HR=4.550;95%CI2.444-8.473;P<0.001)及TNM分期(HR=5.772;95%CI2.970-11.217;P<或者0.001)与OS显著相关。多因素COX回归分析显示,TNM分期(HR=4.967;95%CI1.692-14.582;P=0.004)是OS的独立预测因素。结论1.结肠癌组织中HMGA2和PBX3蛋白的阳性表达率均明显较癌旁组织升高,表明两者的表达在结肠癌的发生发展中均上调。2.HMGA2与PBX3蛋白在结肠癌组织中的表达呈正相关,说明两者可能呈协同作用参与结肠癌的发生发展。
结论弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中存在MYC/BCL-6蛋白的表达的患者生存期短,临床治疗效果较差。
目的评估双源CT对
结论弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中存在MYC/BCL-6蛋白的表达的患者生存期短,临床治疗效果较差。
目的评估双源CT对原发性小肠淋巴瘤与小肠间质瘤的诊断价值。方法选取收治的80例小肠肿瘤患者,经病理学诊断结果分为原发性小肠淋巴瘤42例与小肠间质瘤38例,所有患者均行双源CT检查,通过比较两种肠道肿瘤的发病部位(十二指肠、空肠、回肠)、CT特征(动脉期ErastinCT值、静脉期CT值)及供血动脉情况,分析双源CT对原发性小肠淋巴瘤与小肠间质瘤的诊断价值。结果原发性小肠淋巴瘤空肠发病占比明显高于小肠间质瘤(P<0.05),回肠发病占比明显低于小肠间质瘤(P<0.05),但十二指肠发病数量与小肠间质瘤比较无显著差异(P>0.05);原发性小肠淋巴瘤动脉期CT值与静脉期CT值均低于小肠间质瘤(Tanespimycin小鼠P<0.05);原发性小肠淋巴瘤有10例(23.81%)显示出现供血动脉情况,小肠间质瘤有25例(65.79%),组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论双源CT技术可获取具体发病部位、CT值、供血动脉等数据信息,对于辅助鉴别诊断原发性小肠淋巴瘤与小肠间质瘤有一定指导价值。
目的分析EBV-DNA拷贝数对EBV~selleck抑制剂+淋巴瘤患者预后的影响。方法收集2010年1月至2020年1月天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤科收治的109例EBV~+淋巴瘤患者的临床资料,并进行回顾性分析。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,使用Log-rank对不同组间患者的临床特征进行比较,采用Cox回归法进行多因素分析。结果109例EBV~+淋巴瘤患者的中位年龄为56(15-83)岁。其中,Ann Arbor分期为Ⅰ-Ⅱ期29例,Ⅲ-Ⅳ期80例。
结论药师主导的药学服务可改善社区高血压患者的精神状态,提高日常生活能力,值得推广应用。
高血压和心房颤动(房颤)是两
结论药师主导的药学服务可改善社区高血压患者的精神状态,提高日常生活能力,值得推广应用。
高血压和心房颤动(房颤)是两个重要的临床和公共卫生问题,其患病率在世界范围内不断增加,并且这两种情况通常在同一患者中共存。高血压会增加房颤发生风险,而在房颤患者中高血压的患病率也相当高。本文总结了高血压与房颤的流行病学、促进房颤的基本机制、房颤患者的血压测量以Nepicastat分子量及高血压合并房颤的治疗。
目的探讨高血压慢病管理模式对社区老年高血压患者血压波动的影响。方法2017年8月-2019年2月收治社区老年高血压患者254例,随机分为两组各127例。研究组采用高血压慢病管理模式;参照组采用常规管理模式。分析两组患者血压波动情况、服药依从性和生活质量评分。结果研究组患者生活质量、服药依从性明显BMS202花费高于参照组,研究组白天和夜间血压波动情况均低于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对社区老年高血压患者使用高血压慢病管理模式可以提高生活质量,有效控制白天和夜间血压波动情况,提高患者用药依从性,可以在社区推广应用。
目的探讨血压级别不同的新疆哈萨克族原发性高血压患者T淋巴细胞上电压依赖性钾通道(Kv1.3钾通CA4P购买道)表达的差异。方法从2018年1-8月,在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市友谊医院和乌鲁木齐市达坂城区柴窝堡社区卫生服务中心选取初诊且未经治疗的哈萨克族高血压患者90例,其中高血压1级组30例,年龄(49.2±9.1)岁,高血压2级组30例,年龄(53.2±8.3)岁,高血压3级组30例,年龄(53.1±9.9)岁;血压正常的哈萨克族健康体检者30名(男女各15名)为对照组,年龄(49.0±9.8)岁。
比较两组放疗后放射性直肠炎发生情况及其影响因素。结果 232例宫颈癌放疗患者中123例(53 0%)患者结束治疗后发生过放射性直肠
比较两组放疗后放射性直肠炎发生情况及其影响因素。结果 232例宫颈癌放疗患者中123例(53.0%)患者结束治疗后发生过放射性直肠炎,其中86例在放疗结束后3个月内出现症状、37例患者在放疗结束3个月后出现。不同年龄段、治疗后时间放射性直肠炎的发生率比较差异有统计学意义(P <0.05),根治性同步放化疗组患者放射性直肠炎的发生率高于术后辅助性放Natural Product Library price(化)疗组患者[58.2%(107/184)比33.3%(16/48)](P <0.01)。二分类Logistic回归结果显示,年龄、治疗后时间是宫颈癌放疗后放射性直肠炎发生的影响因素(P <0.05)。结论宫颈癌患者放疗后放射性直肠炎发生率较高,尤其是慢性放射性直肠炎。与根治性同步放化疗相比,术后辅助性放(化)疗放射性Protein Tyrosine Kinase抑制剂直肠炎发生率较低。年龄越大,放疗后越容易发生放射性直肠炎;随着治疗后时间的延长,放射性直肠炎症状的发生率降低。
近几年宫颈癌在我国发病率逐年上升,且呈年轻化趋势,因此早筛查、早诊断、早治疗在宫颈癌癌前病变阶段的防治工作中意义重大。液基薄层细胞学(TCT)已在全球各国用于宫颈癌筛查中得到验证,TCT检查具有无创、价格还有低廉、痛苦轻等优势,可用于广泛开展普查,对于预防宫颈癌的发生发展具有关键性作用。本文对近年来TCT应用于宫颈癌筛查的相关研究做一综述。
宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,淋巴结转移状态是影响宫颈癌预后和生存率的重要因素。根据FIGO分期,I_(a2)期以上的患者常行广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术。早期宫颈癌患者淋巴结转移率低,而盆腔淋巴结清扫可能会导致许多并发症的出现,严重影响患者的术后生活质量。