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“目的:探讨Notch1信号系统在氟西汀促进神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖中的作用。方法:不同浓度的氟西汀干预神经干细胞,获取最适作用浓度。分别予γ泌肽酶抑制剂(DAPT)和氟西汀干预神经干细胞后,采用MTT检测神经干细胞的增殖,Western BlIDH 抑制剂ot法检测Notch1信号各因子的蛋白表达。结果:①不同浓度的氟西汀干预细胞48h后,10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L组NSCs的活性高于0μmol/L组;②与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低;与氟西汀干预组相比,氟西SRT1720汀+DAPT组细胞活性降低;③与对照组相比,DAPT组Hes1和Hes5蛋白表达水平显著降低;与对照组相比,氟西汀组NICD、Hes1和Hes5蛋白表达水平显著增高;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组的NICD因子、Hes1因子和Hes5因子蛋白表达水平均显Galunisertib订单著降低。结论:氟西汀促进神经干细胞的增殖;氟西汀可以上调Notch1信号系统的表达;氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖。”
“目的研究药用真菌竹黄Shiraia bambusicola的化学成分。方法利用硅胶柱色谱及高效制备液相色谱等分离纯化手段,并通过1H-NMR、13C-NMR、MS等波谱学技术进行结构鉴定。

方法:幼年Wistar大鼠随机分为如下各组(n=6):空气对照组(A)、高氧暴露3、7、14 d组(O3、O7、O14组)、高氧7 d+ERK抑制剂PD98059(O7+PD)组、高氧7 d+p38抑制剂SB203580(O7+SB)组、高氧7 d+JNK抑制剂SP600125(O7+SP)组及相应空气+抑制剂组。其中,PD98什么059 0.3 mg/kg及SB2035800.2 mg/kg由大鼠尾静脉注入,SP600125 15 mg/kg经腹腔注射。光镜下观察肺组织形态学改变并进行肺损伤病理评分;测定肺湿/干重比(Wet/drgratio,W/D)、肺泡灌洗液(Bronchoalvedar lavage fluid,BALFPLX4032体内)蛋白含量及肺通透系数;免疫组化检测磷酸化MAPKs在肺组织的分布,Western blot检测MAPKs蛋白含量变化。结果:与空气暴露组比较,高氧暴露各组肺组织可见不同程度损伤,O7及O14组肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透系数明显增加(P<0.05);而抑制剂组中O7+SB、O7+SP组肺泡结构较FK866O7组有明显改善,肺损伤病理学评分降低,同时W/D、总蛋白、肺通透系数较也明显下降(P<0.05);MAPKs阳性细胞在高氧组表达明显增多,分布广泛;各相应抑制剂组中其阳性细胞显著减少;Western blot结果显示,高氧组ERK、p38、JNK蛋白含量明显高于空气组,在高氧各组中以O7组ERK及O14组p38、JNK表达最强,各信号通路抑制剂均能有效抑制相应MAPKs蛋白的表达。

据此得出结论,锌试剂与牛血清白蛋白相互反应生成了复合物,而此复合物的形成乃由于两反应物之间的静电吸引作用及相互之间的疏水作用,而以后者为主导作用。在锌试剂与牛血清白蛋白的反应中与不同浓度的壳聚糖进行了比较试验,其结果也证实了上述解释。对这反应的其他一些影响因素也作了试验并给出了结果。”
“目的:研究白刺总黄酮及单体化合物对过氧化氢(H2O2)损伤内皮细胞的修复PS-341核磁作用及机制。方法:用H2O2诱导血管内皮细胞损伤,以酶标仪检测细胞内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以测定氧化的程度,评价黄酮单体化合物槲皮素、山柰酚、异鼠李素的药理作用。结果:不同浓度的黄酮单体化合物槲皮素、山柰酚、异鼠李素可促进受损的内皮细胞修复,同时提高SOD、已经NOS、GSH-PX活力和NO水平。结论:白刺总黄酮及单体化合物具有保护血管内皮细胞损伤的作用,其中山柰酚的修复作用最强,其机制与其抗氧化作用有关。”
“目的:观察化痰祛湿法治疗椎动脉型颈椎病的疗效及其对患者椎动脉血流速度、血液黏度的影响。方法:将120例椎动脉型颈椎病患者随机均分为治疗组和对照组各60例。两组均给于复方丹参注射液等,Idelalisib核磁治疗组加用加味温胆汤,在治疗前后均行双侧椎动脉多普勒检查和血液黏度检测,并观察症状改善结果。采用SPSS11.5软件包进行统计学要析。结果:治疗组治疗后左、右椎动脉收缩期血液速度、舒张期血流速度比治疗前均显著增快(P<0.01),并显著高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后全血黏度值和血浆黏度值比治疗前均显著降低(P<0.01)并显著低于对照组(P<0.05),两组疗效治愈率及总有效率有显著性差异(P<0.05)。

结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。”
“目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、基质金属蛋白酶组Ribociclib购买织抑制剂(TIMP)-1在静脉曲张血管重塑中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测13例正常大隐静脉、40例曲张大隐静脉中MMP-1、MMP-13、TIMP-1的表达,分析其表达情况的差异。结果MMP-1可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉阳性率明显升高(P<0.01);MMP-13只在曲张静脉中表达;TIMP-或者1也可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉中阳性率较高(P<0.05)。结论下肢静脉曲张血管重塑是一个复杂的调节过程,MMP-1、MMP-13、TIMP-1参与这一过程的调节。"
“目的:研究中药复方松友饮对姑息性肝切除裸鼠模型中残癌生长及转移的影响。方法:以人肝癌细胞(MHCC97H)建立裸鼠移植瘤姑息性肝切除购买抑制剂模型,36只裸鼠随机分成对照组和松友饮组,每天1次灌胃给药连续5周,每周测体质量。给药结束后第2d每组处死6只裸鼠观察肿瘤大小、肺转移等;并检测残癌中白细胞介素-1β(IL-1β)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。剩余裸鼠用于观察生存期。结果:松友饮组与对照组残癌体积为(724.9±337.6)mm3和(1205.2±581.3)mm3(P<0.05),抑瘤率为39.9%;肺转移分级下降(P<0.05)。

方法色谱柱:Agi-lentC18分析柱(4.6mm×150mm,3.5μm),流动相为0.05%的甲酸水溶液(A)和乙腈(B),进行梯度洗脱,流速0.25mL.min-1,柱温为30℃,采用ESI离子化-串联质SIS3化学结构谱选择离子监测(SRM)正离子模式检测,喷雾电压:3500V,鞘气流速:30L.min-1,辅助气流速:5L.min-1,毛细管温度:325℃,离子选择通道分别为m/z747.8/528或.9(有关物质A)、m/z705.8/614.9(有关物质B)和m/z328.2/237.3(内标)。结果该方法中有关物质A、有关物质B分别在0.2817～11.27mg.L-1(r=0时间.9994)和27.00～1080μg.L-1(r=0.9963)内线性关系良好,有关物质A、有关物质B在高、中、低3个浓度的平均回收率分别为103.2%(RSD为4.4%)、105.4%(RSD为7.8%)。结论该方法可同时测定碘海醇及其注射剂中的两种有关物质。

结论为提高肾移植患者的存活期,患者必须严格遵照医嘱服用免疫抑制剂并积极防治感染”
“<正>In order to investigate the effect of different C4 linkage moieties on the cytotoxicity of podophyllotoxin derivatives,novel 4-Nand 4-C-su寻找更多bstituted 4’-O-demethylepipodophyllotoxin derivatives were designed and synthesized.All the compounds were tested against A549 and MCF-7 tumor cells in vitro,and six compoHCS assayunds showed significant cytotoxicity.The most active compound 9f was superior to GL-331,and exhibited potent cytotoxicity with IC50 value at 10-7 mol/L level.”
“目的:评估伐地那非还有在肾移植后伴阴茎勃起功能障碍(ED)患者中应用的有效性和安全性。方法:选取39例血浆肌酐值<2mg/dl的肾移植伴有ED患者进行为期4周随机、双盲的伐地那非研究,实验组20例,安慰剂组19例。应用勃起功能国际指数(IIEF)进行伐地那非有效性的评估;应用血清肌酐值,肌酐清除率和血液中免疫抑制剂环孢素浓度监测值评估伐地那非的安全性。结果:应用伐地那非治疗的ED患者评分从12.6±3.4改善到26.5±2.8(P<0.01)。

结论 CK1α在部分肺癌组织中低表达,且与肺癌组织学类型及肺癌组织分化程度密切相关。”
“目的观察不同退变程度颈椎病患者椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)的病理改变及磷酸化p38MAPK(phosphorylated pMetformin IC5038mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)的表达差异,探讨颈椎椎间盘退变可能的分子机制。方法收集2008年10月至2009年5月在我院行手术治疗的35例颈椎病患者的Nwww.selleckchem.cn/products/Vorinostat-saha.htmlP组织,获取术前相应颈椎MRI(T2像正中矢状位)资料。其中男性25例,女性10例,年龄27~82岁,5例来自单间隙,18例来自两间隙,12例来自三间隙;4例为C3/4、12例为C4/5、14例为C5/6、5例为CSelleck6/7。19例NP组织用于普通病理和免疫组织化学染色,16例用于蛋白质印迹分析。采用颈椎椎间盘MRI退变分级系统评定术前NP组织标本相应MRI退变程度。观察不同退变程度时NP组织的病理改变及p-p38MAPK在NP组织中的定位;分析退变椎间盘中p-p38MAPK含量与其MRI退变程度间的关系。

结果与对照组比较,治疗组胸腔积液吸收时间显著缩短。结论胸腔中心静脉导管间断引流联合尿激酶,治疗结核性胸腔积液的方法安全、疗效好,值得临床推广应用。”
“目的:探讨小剂量尿激酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择2009年1月～2009年12月我院收治的急性脑梗死患者98例,随机将患者分为观察组和对照组,每组49例。两组患者均进行常规治疗,而观察组LBH589分子量则在此基础上加用小剂量尿激酶与依达拉奉的联合治疗方案,并对两组患者的临床疗效等指标进行对比分析。结果:与对照组相比,观察组的基本治愈率和总有效率均明显提高,差别均具有统计学意义(P<0.05)。与此同时,观察组治疗后神经功能缺损评分明显降低,而治疗前后的评分差值则明显提高,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用小剂量尿激酶联Gemcitabine合依达拉奉治疗急性脑梗死,其疗效确切,效果显著,并且治疗过程中无明显的药物不良反应,是急性脑梗死患者较为理想的治疗方法。”
“合成了一种新的由2,6-二甲氨基吡啶和2,6-二羧基吡啶单元交替组成的寡聚酰胺化合物,并通过1HNMR、13CNMR和MALDI-TOF质谱对其结构进行了全面的表征。”
“目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(C并且ys C)基因外显子+73G/A(简称G73A)位点变异与急性心肌梗死(AMI)的关系;同时观察池州地区汉族AMI患者血浆Cys C浓度的变化。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析112例AMI患者和110名健康对照者全血DNA中Cys C基因G73A位点变异的多态性分布情况,同时检测AMI组和对照组血浆Cys C浓度。结果AMI患者血浆Cys C浓度明显低于对照组(P<0.05)。

结论肝卵圆细胞在增殖过程中表达CK18、CK19、AFP和SDF-1及其受体CXCR4,SDF-1/CXCR4轴可能有刺激肝卵圆细胞增殖的作用。”
“目的:对巨柏(Cupressus gigantea)茎叶的化学成分进行研究。方法:采用硅胶和 Sephadex LH-20 柱色谱的方法分离和纯化化合物, 通过 NMR, MS 及理化性质鉴定化合物结构。结果:从巨柏茎叶分离得到 Everolimus15 个 labdane-type二萜, 其中一个为新化合物, 分别为:15-methoxy-18-hydroxylabda-8(17),13-diene (1), 13-epitoruolsol (2), labd-8(17),14-dien-13-ol (3), 13-epi-cupressic acid (4), cis-communic acidwww.selleck.cn/products/Maraviroc.html (5), trans-communic acid (6), labd-15-aceoxy-8(17),13E-dien (7), labd-8(17),13E-dien-15-ol (8), isocupressic acid (9), acetylisocupressic acid (10), isoabienol (11), 13-oxo-14,1PI3 kinase pathway5-dinor-labd-8(17)-en-19-oic acid (12), pimarenic acid (13), sandaracopimaric acid (14), and pimarol (15) 此外还有两个已知倍半萜 ent-oplopanone (16) 和 (+)-T-Cadinol (17)。结论:化合物(1)为新的倍半萜, 所有化合物均为首次从该植物中分得。”
“目的探讨周期性麻痹的临床特点及辅助检查结果。

42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变。13例(14.4%)合并心脏受累。13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例。PM和DM各合并恶性肿瘤2例。20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例。随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%或)。发病1年生存率为90.0%,5年生存率为84.4%,9年生存率为80.0%。痊愈率为22.2%,部分缓解率36.7%,复发率为20.0%。发病年龄较大(P=0.003 8)、合并间质性肺炎(P=0.013 3)和恶性肿瘤(P=0.004 9)是主要死因。恶性肿瘤(RR=6.34,P=0.001 2)是预后差的预测因素,持续激素治疗(RR=0.Romidepsin体外05,P=0.004 7)和持续免疫抑制治疗(RR=0.10,P=0.027 6)则是PM和DM的保护因素。结论58.9%的患者可获得痊愈或部分缓解。发病年龄较大,合并间质性肺炎、恶性肿瘤是PM和DM预后差主要因素,而持续激素治疗及免疫抑制剂治疗则是保护因素。”
“目的研究大丝裂酶原激活蛋白激酶(bigMAPkinase1,BMK1/ERK5)RGFP966订单在糖尿病大鼠胰腺泡组织血管上的表达水平及意义。方法20只SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=10)和糖尿病组(n=10),采静脉血测其空腹血糖、胰岛素及血脂;取胰腺组织行HE染色病理学观察。糖原染色(PAS)观察血管病变。免疫组化检测胰腺泡组织Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达。原位杂交检测血管上ERK5mRNA表达。结果①糖尿病组血管壁明显增厚,血管周围明显炎症细胞浸润,局灶腺泡萎缩,炎症细胞浸润。②糖尿病组血管壁PAS阳性物质沉积。