流式细胞仪分析Ad-GFP转染后GFP的表达发现,未加TSA处理细胞转染效率为(1.35±0.11)%,0.5μmol/L TSA作用12、24h和48h后,细胞转染效率分别为(2.58±0.17)%、(4.96±0.14)%、(6.36±0.15)%。MTT检测Ad-TK介导的体外杀伤作用结果显示,0.5μmol/L T上海皓元医药股份有限公司SA作用48h比未加TSA增强8倍。结论 TSA通过上调CAR表达量从而增强腺病毒对食管癌细胞的腺病毒基因转染效率。”
“目的:探讨核转录因子-1(E2F-1)在系膜增生性肾炎(MsPGN)肾组织中的表达及其与肾固有细胞增生和临床的关系。方法:采用免疫组织化学法检测36例MsPGN患者(MsPGCyclopamineN组)肾活检组织E2F-1的表达,并将其与临床作相关性分析。肾外伤切除的正常肾组织6例作为正常对照组。结果:正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达。MsPGN组肾小球和肾小管间质均有E2F-1表达,两组比较,具有显著统计学差异(P<0.01),轻、中、重度系膜增生组随系膜增生加剧上海皓元E2F-1表达逐渐增强(P<0.05或P<0.01)。肾小球、肾小管间质E2F-1表达与未使用类固醇激素/免疫抑制剂、未使用血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)呈正相关;肾小球E2F-1表达与BP、24h尿蛋白(TMP)水平呈正相关,与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关;肾小管间质E2F-1表达与临床无相关性。肾小球与肾小管间质E2F-1表达无相关性。

睾酮作用前后Hep-2细胞均强表达雄激素受体,表达率分别为95.73%和93.84%,差别无统计学意义。端粒酶表达率由睾酮作用前的52.35%增至89.21%,端粒酶强阳性细胞爬片由2张增至8张,差异有统计学意义。结论HEP-2细胞株为雄激素敏感型细胞,睾酮可能通过上调端粒酶的表达促进喉癌Hep-2细胞的分裂增殖,这对研究喉癌的激素疗法及开发端粒酶抑制剂有重要的意义。”
“肿瘤High Content Screening耐药是影响肿瘤化学治疗的主要问题。肿瘤细胞产生耐药的机制及如何逆转耐药是亟待解决的重要问题。已知肿瘤耐药机制包括:肿瘤细胞内药物泵出增多、体内非特异解毒过程加强、DNA损伤修复能力增强、细胞凋亡抑制等。但主导机制或者说关键基因还是困扰耐药研究的主要难题。新近研究发现,以NF-E2相关因子2(Nrf2)为主体的该信号通路可能与多种耐药机制相关联,从而解释多RO4929097说明书种肿瘤耐药的原因。简述Nrf2-Keap1-ARE信号通路的组成及其与肿瘤耐药的相关性研究。”
“目的探讨促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的信号传导机制的影响。方法选择足月重度窒息新生儿50例。男28例,女22例;均未使用免疫抑制剂,无明显感染性疾病,且取得家属知情同意。在窒息后1 d抽取其外周静脉血5CPI-0610价格 mL,2 500 r/min离心10 min分离血清,56℃水浴30 min灭活补体,微孔滤器过滤除菌,采用DMEM/F12培养液配制成200 mL/L的攻击浓度。以HK-2作为攻击对象。攻击前分为空白对照组和EPO预处理组(5×104IU/LEPO的培养基预处理24 h),在攻击后15 min、1 h、2 h分为相应时点的攻击组和EPO预处理后攻击组。通过激光共聚焦显微镜观察间接免疫荧光染色后核因子-κB(NF-κB)核转位。

结论:在检测ALCL中有无ALK基因转位时,ALK蛋白免疫组化由于其简单、快捷、价廉成为一般情况下的首选方法;在具备FISH条件时,由于其准确性也可以将检测ALK基因转位作为首选。”
“目的:研究天麻多糖(polysaccharides from gastrodia elata Bl,GBP)对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂Wortmannin化学结构体后叶素注射液(0.5U·kg-1)造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)变化差异。结果:天麻多糖可能显著降低垂selleck化学药品体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论:天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。”
“目的:观察VX-809 价格急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮质细胞骨架蛋白磷酸化水平的影响,探讨吗啡导致细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinase-5,CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白过度磷酸化的关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为急性对照组、急性吗啡处理组、慢性对照组、慢性吗啡处理组。急性吗啡处理组腹腔注射吗啡30mg/kg1次,慢性吗啡处理组腹腔注射吗啡10mg/kg,每天2次(时间8:00、20:00)共10d。

结果表明,在实验所选的胁迫浓度范围内,单一铜污染时,海州香薷种子发芽率随着Cu2+浓度的升高,先升后降,在20mg/L Cu2+处理时出现了毒性兴奋效应现象。铜镉污染对海州香薷幼苗苗长和根长的抑制作用极显著。根据综合效应指标,铜镉复合污染对海州香薷种子萌发的影响表现形式为铜、镉beta-catenin抑制剂的协同作用。”
“硅在地壳中含量位居第二位,尽管还没有被列为植物生长的必需营养元素,但它在促进植物生长发育和营养吸收、提高植物对非生物逆境胁迫和生物逆境胁迫的抗性等方面都具有重要作用。综述了近些年来国内外关于硅在植物体内的分布、吸收及其生理效应,重点MCE介绍了硅在病害逆境胁迫中的抗性作用机理。高等植物以单硅酸[Si(OH)4]的形式吸收硅,存在硅的主动吸收和被动吸收机制。硅主要沉积在叶片及叶鞘表皮细胞,形成硅化细胞和角质-硅双层结构,能增强寄主植物细胞壁的机械强度和稳固性,从而延缓和抵御病菌的侵入和扩selleck products展。更多的证据表明,硅处理能增加植物叶片保护酶(过氧化物酶、多酚氧化酶、苯丙氨酸解氨酶等)活性和诱导寄主产生次生代谢抗性物质(如植保素、多酚类化合物、木质素),从而激活植物的防御系统,增强对病原菌的抵抗能力。分子水平上的研究显示,硅能诱导与植物防御机制相关的基因表达,参与抗病信号分子(如水杨酸、茉莉酸和乙烯)在信号传导中的作用。

结果心梗后抑郁大鼠体质量、敞箱实验得分、糖水消耗和纯水消耗显著减少,大鼠海马CA3区出现神经元细胞凋亡,P-CREB水平降低。电针干预3周后,与模型组比较,大鼠体质量增加,行为学指标改善,神经元细胞凋亡数减少,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,二者比值增高,并P-CREB水平增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论心梗后抑郁与海马神经元细胞凋亡和P-CREB水平降低有关,电针刺激可能Paclitaxel浓度涉及某些信号通路激活磷酸化CREB,抑制凋亡基因,促进抗凋亡基因的产生。”
“目的探讨抑制黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)在结肠癌HT29细胞中的表达能否逆转结肠癌多细胞耐药。方法采用免疫细胞化学和Westernblot检测单层细胞中FAK、FAKp的抑制情况,用MTT法检测单层细胞和多细胞球对5-FU敏感性的变化,采用流式细胞术检测抑制MCE公司FAK对多细胞球5-FU诱导凋亡和自然凋亡的影响,免疫细胞化学检测单层细胞、Westernblot检测多细胞球中FAKshRNA干扰对Akt、NF-κB、Bcl-2、Caspase-3的影响。结果靶向干扰FAK能显著抑制单层细胞FAK、FAKp蛋白表达。MTT结果显示,FAKshRNA干扰增强了单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性,特别是后者,且二者差异无统计学意义(查找更多P>0.05)。流式细胞术结果显示,FAKshRNA干扰能够使多细胞球的自发凋亡率和5-FU诱导凋亡率显著增加(P=0.001,P=0.000),且两者之间差异显著(P=0.003)。在单层和多细胞球细胞中,FAKshRNA干扰后,Akt、NF-κB、Bcl-2的水平明显下调,而Caspase-3水平上调。结论抑制FAK表达能增强结肠癌多细胞球细胞对5-FU的敏感性,逆转其多细胞耐药性,其分子机制是通过FAK/Akt/NF-κB信号通路实现的。

凋亡相关蛋白Bax与Bc l-2的表达:假手术对照组:16.7%,16.7%;模型组:16.7%,58.3%;LY294002 50 mg组:33.3%,33.3%,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);LY294002 100 mg组:50.0%,25.0%,与模型组相比,差异极有显著性(P<0.01)。增殖和凋亡Selleck ATM/ATR 抑制剂指数(%):假手术对照组:上皮组织14.2±6.4,6.5±1.8,间质组织7.6±2.6,2.5±0.3;模型组:上皮组织50.9±12.8,2.7±1.4,间质组织16.5±5.7,1.3±0.8;LY294002 50 mg组:上皮组织32.0±13.8,6.2±2.5,间质组织12.1±3Roxadustat生产商.8,1.6±1.1;与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);LY294002 100 mg组:上皮组织17.8±14.7,7.4±3.6,间质组织9.5±3.4,2.2±1.3;与模型组相比,差异有显著性(P<0.05)或极显著性(P<0.01)。结论:前列腺增生动物模型前列腺细胞增殖增加和http://www.selleckchem.cn/products/pifithrin-alpha.html凋亡的相对减少参与了BPH的发生发展过程。PI3K/AKT介导的信号通路在前列腺增生的发生发展过程中起重要作用,阻断PI3K/AKT信号通路具有抑制前列腺增生的作用。”
“目的了解湛江师范学院在校生膳食摄入情况,探讨不同生源的营养素摄入量的差异。方法选取湛江师范学院在校学生626名,采用24h回顾法进行3d膳食调查,依据《中国居民膳食营养素参考摄入量(DRIs)》标准进行评价。

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“目的建立工作场所空气有毒物质锆及其化合物的测定方法。方法水溶性锆化合物样品用盐酸消解;水不溶性锆化合物样品采用高温灰化,硫酸铵消解,用三溴偶氮胂分光光度法测定。结果工作曲线的线性范围,1～40μg/25ml,相关性好(r=0.999),方法的精密度:RSD均小于2.72%;方法的回收率在94.5%～102%,平均回收率在97.2%～98.2%。结论该法线性好、样品前处理温度C646厂商控制严格、锆在处理过程中不易丢失、工作效率高,适合基层与批量测定。”
“目的研究肋柱花(Lomatogonium rotatum(L.)Fries ex Nym.)的化学成分。方法用硅胶、Sephadex LH-20柱色谱等方法进行分离纯化,根据理化性质及光谱数据确定化合物的结构。结果分离得到10个化合物,分别鉴定为1,8-二羟基-3,4,5-三甲氧基呫上海皓元吨酮(1,8-dihydroxy-3,4,5-trimethoxyxanthone,1)、1-羟基-3,7,8-三甲氧基呫吨酮(1-hydroxy-3,7,8-trimethoxyxanthone,2)、8-羟基-1,3,5-三甲氧基呫吨酮(8-hydroxy-1,3,5-trimethoxyxanthone,3)、1-羟基-3,5,8-三甲氧基呫吨酮(1CAL-101购买-hydroxy-3,5,8-trimethoxyxanthone,4)、红白金内酯(erythrocentaurin,5)、木犀草素(luteolin,6)、芹菜素(apigenin,7)、5,7,3′,4′,5′-五羟基黄酮(5,7,3′,4′,5′-pentahydroxyflaveone,8)、槲皮素(quercetin,9)、齐墩果酸(oleanolic acid,10)。结论化合物1～4、8、9为首次从肋柱花属中分离得到。

Westernblotting检测结果也显示,B组大鼠L4-6脊髓背角组织中PKCγ的表达量(1.538±0.228)与A组(1.065±0.064)相比显著增加(P<0.001);D组大鼠PKCγ表达量(1.124±0.169)与C组大鼠(1.605±0.224)比较则显著降低(P<0.001)。结论采用OVA基础致点击此处敏联合MO结肠灌注可成功建立跨器官敏化大鼠模型,脊髓背角组织中PKCγ参与了跨器官内脏痛敏信号的传递,在跨器官敏化的产生和维持中发挥了重要作用。”
“以己二酰氯、哌嗪类化合物和二溴代物为原料,合成了一系列未见文献报道的双螺环哌嗪季铵盐类化合物.通过1HNMR,13CNMR和元素分析确定了化合selleck化学物的结构.在小鼠醋酸扭体模型上初步评价了它们的镇痛活性,发现多数化合物显示具有较好的镇痛活性,总结出了相应的构效关系.”
“肿瘤的发生是由于信号转导途径发生紊乱后导致的细胞无限制地恶性增生,对这些紊乱的信号转导通路的进一步研究,将为肿瘤的治疗提供新的可能的作用靶点。目前研究较多的途径有LKΒVE-822DMSO溶解度1、雷帕霉素靶体蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)等作用的途径,并发现一些药物如雷帕霉素(rapamycin)及其类似物和二甲双胍(metformin)等,与这些信号蛋白相互作用后可以抑制肿瘤细胞的生长,为肿瘤治疗药物的研发提供新的科学依据。

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“<正>20世纪初痴呆的概念被最终确定在认知功能的范畴,即痴呆是由多种原因引起的一种以认知功能障碍为主要表现的后天获得性临床综合征。在过去几十年中,痴呆的治疗一直是研究者关注的焦点。在循证医学引导下,第2代胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏的适应证,已由最初治疗轻中度”
“用超临界CO2萃取方EAI045细胞系法提取麻竹叶和陈皮中的黄酮化合物,用乙醇萃取得萃取物.利用紫外分光光度法,以芦丁为标准品,在紫外最大吸收峰510 nm处测定乙醇萃取物中总黄酮的含量.麻竹叶、陈皮中的总黄酮的含量分别为1.36%、2.48%.试验表明,该方法简便、快速、重现性好,可作为检测麻竹叶和陈皮中总黄酮含量的一MCE公司种手段.”
“<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化上海皓元的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶”
“目的研究短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的影响。方法9例单纯饮食控制或仅用二甲双胍治疗的男性2型糖尿病患者先后分别服用高碳水化合物餐(HCD)和高脂肪餐(HFD)3 d,进食第3天多点抽血,测定血浆葡萄糖及胰岛素变化,并于第4天行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。

[结论]化合物2~8为首次从该植物中分离得到。”
“目的:观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞(HRMCs)膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路。方法:体外培养HRMCs。以血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)阻断剂medchemexpressPD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和HRP(handle region peptide)干预。用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平。结果:Phttp://www.selleckchem.cn/products/wnt-c59-c59.htmlrorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高。这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断。HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表selleck HPLC控制达降低。结论:在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高。而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多。”
“凋亡是一种主动有序发生、受多基因严密控制的细胞逐渐死亡过程,对维持机体正常的生命活动发挥着重要作用,酵母因能发生细胞凋亡且凋亡机制与哺乳动物细胞相比具有高度保守性而成为研究细胞凋亡的重要模式生物。