“目的:观察多西他赛联合卡培他滨治疗老年进展期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法:40例老年Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者以多西他赛联


“目的:观察多西他赛联合卡培他滨治疗老年进展期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法:40例老年Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者以多西他赛联合卡培他滨或奥沙利铂联合亚叶酸钙、氟脲嘧啶的方案化疗,均化疗2个周期以上。每个周期28天。结果:多西他赛联合卡培他滨方案的有效率(CR+PR)为58.8%,有末梢神经炎、手足综合征、血液学毒性,胃肠道反应为23.5%。奥沙利铂联合亚叶酸钙、氟脲嘧啶方案此网站的有效率(CR+PR)为47.8%,有末梢神经炎、血液学毒性,胃肠道反应为43.5%。结论:多西他赛联合卡培他滨治疗老年进展期胃癌副反应小,疗效确切。”
“目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血栓前状态相关指标的改变及其临床意义。方法采用流式细胞仪、酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)、全自动血凝分析仪等检测COPD血小板表面P-选择素(上海皓元P-selectin,CD62P)、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1)和凝血四项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果COPD患者CD62P的表达、血浆PAI-1、FIB三项指标均较正常组增高(P<0.05);而t-PA水平较正常组降低(P<0.05MCE公司);COPD患者APTT和PT时间明显缩短(P<0.05);正常组与COPD组TT时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论COPD患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA和PAI-1和凝血四项有助于早期发现COPD患者血栓前状态并有助于临床早期干预治疗。”
“目的:合成红景天苷类似物,并初步分析评价对2,2-二苯基苦基苯肼自由基(DPPH)的清除能力。

结果老年维持性血液透析患者透析前组织型纤溶酶原激活物(tPA)抗原、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1抗原、凝血酶调节蛋白(TM)

结果老年维持性血液透析患者透析前组织型纤溶酶原激活物(tPA)抗原、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1抗原、凝血酶调节蛋白(TM)水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P值均为0.000);血液透析后PAI-1抗原水平、tPA抗原水平较透析前差异有统计学意义(P值均为0.000);TM、PAI-1抗原水平与透析时间呈正相关(r值分别CAL-101小鼠为0.522和0.465,P<0.001)。结论老年维持性血液透析患者存在血管内皮细胞功能损伤,体外血液净化过程对其血管内皮细胞功能存在不利影响。"
“以小鼠胚胎干细胞(ES细胞)为研究对象,探讨ROCK选择性抑制剂Y-27632在细胞传代过程中的作用,并对ES细胞相关生物学特性进行检测。结果表明:Y-276selleck激酶抑制剂32能够引起ES细胞形态发生改变,通过Y-27632的添加能够使质地紧密的ES细胞集落变得松散、扁平。将Y-27632应用于ES细胞传代,能够显著提高传代效率。并且,在Y-27632长期存在的条件下,ES细胞依旧维持稳定的染色体数目,较强的碱性磷酸酶活性,在体内能够分化形成畸胎瘤,在体外能够分化形成心肌细胞。说确认细节明Y-27632的使用能够显著提高小鼠ES细胞的传代效率;紧密的细胞连接不是维持ES细胞多能性的必要条件。”
“目的观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选择门诊确诊的慢性心力衰竭患者168例,随机分成阿托伐他汀组和常规组。所有患者均予血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄类药物等常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀钙10mg每晚饭后顿服,治疗半年。

模型结果显示:ELUMO越小,即最低空轨道能量越低,分子越易接受电子与亲核试剂发生反应,化合物对发光菌的毒性越大;分子的体积越大,

模型结果显示:ELUMO越小,即最低空轨道能量越低,分子越易接受电子与亲核试剂发生反应,化合物对发光菌的毒性越大;分子的体积越大,μ越小,化合物毒性越大。”
“乳清蛋白是干酪加工过程中产生的副产品,由于其组成成分的异质性和丰富性,成就了其在生物学功能上的多样性。乳清蛋白中的成分主要分为两大类:骨桥蛋白、酪蛋白磷酸肽和糖巨肽属活性蛋白等乳清酸性蛋白,及IGF-I、TGF-β和EGF等PR-171生长因子、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、HMG样蛋白和激肽原片断等乳清碱性蛋白。它们通过参与破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成或者改变钙离子的溶解状态等方式影响骨代谢,在延缓由于年龄增长或雌激素减退引起的骨丢失、增强骨骼生物力度等方面发挥积极作用。”
“目的研究莲须的化学成分。方法应用溶剂法进行提取,采用硅胶柱色谱和聚酰胺柱色谱方法分离和纯化化合物,通过Erastin理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果从体积分数95%乙醇提取物中分离并鉴定了16个化合物,分别为1-癸醇(Ⅰ)、二十四烷酸(Ⅱ)、棕榈酸(Ⅲ)、环阿尔廷醇(Ⅳ)、环阿尔屯烷-23-烯-3,β25-二醇(Ⅴ)、金色酰胺醇酯(Ⅵ)、β-谷甾醇(Ⅶ)、胡萝卜苷(Ⅷ)、棕榈酸-α,α′-甘油二酯(Ⅸ)、二十六烷酸-α-甘油酯(Ⅹ)、对苯二酚(Ⅺ)、对羟基苯甲酸(ⅫSAHA HDAC浓度)、丁二酸(X)、山柰酚(X)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷(ⅩⅤ)、异鼠李素(ⅩⅥ)。结论化合物Ⅰ、Ⅳ~Ⅵ、Ⅸ~Ⅻ为首次从该植物中分离得到,化合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ为首次从莲须中分离得到。”
“目的本研究拟观察黄体酮对脑梗死大鼠脑部炎症因子表达,血脑屏障完整性的影响。方法建立MCAO大鼠模型,腹腔注射黄体酮,ELISA法检测脑部炎症因子表达,伊文氏蓝染色检测血脑屏障的破坏。PARP抑制剂PJ34腹腔注射观察对以上检测内容的影响。

近期来自丹麦的一项前瞻性队列研究表明,用低血糖指数(GI)碳水化合物替代SFAs会降低心肌梗死(MI)的发生风险,而用高GI碳水化

近期来自丹麦的一项前瞻性队列研究表明,用低血糖指数(GI)碳水化合物替代SFAs会降低心肌梗死(MI)的发生风险,而用高GI碳水化合物替”
“一直以来,炎症的发生、发展受到人们的广泛关注。自1994年MAPK家族的p38分子被首次报道以来,大量相应的研究逐渐确立了p38分子在炎症调控中的重要作用。TAB1是MAP3K家族MCE公司成员TAK1的结合蛋白,近来发现它能与p38发生相互作用并使p38自我磷酸化。最近,关于TAB1与p38相互作用的研究越来越多,在分子、细胞和组织器官层面都有新的发现,而且以TAB1和p38相互作用为靶向也成为新型p38抑制剂研究的新策略。”
“目的:观察选择性COX-2抑制剂DuP-697对慢GSK126分子量粒白血病K562细胞的凋亡诱导效应,并探讨其作用机制。方法:细胞培养加入DuP-697作用后,透射电镜观察细胞凋亡的形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western印迹检测K562细胞Caspase-8蛋白表达;用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8活性,以证实Caspase-8蛋白表达Epigenetic inhibitor和细胞凋亡的关系。结果:DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性,这一效应与Caspase-8蛋白表达上调和裂解激活有关;用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8的活性,细胞凋亡明显受抑。结论:DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其机制涉及Caspase-8活化的信号转导途径。”
“目的探讨脱水、酸中毒严重程度对轮状病毒(RV)肠炎患儿心肌酶谱异常的影响。

方法:采用PCR的方法获得编码人PIP5KL1的cDNA序列,将其克隆入pET-32a,构建pET32a-PIP5KL1表达载体。

方法:采用PCR的方法获得编码人PIP5KL1的cDNA序列,将其克隆入pET-32a,构建pET32a-PIP5KL1表达载体。在大肠杆菌BL21(DE3)中IPTG诱导下表达6×His-融合蛋白,纯化后免疫新西兰兔,制备兔抗人PIP5KL1血清,以Westernblot和ELISA方法分析其特异性和效价。结果:PIP5KL1融合蛋白免疫新西兰兔成功获得多克隆抗体,Wmedchemexpressest-ernblot结果显示制备的抗体具有较高的特异性,ELISA显示效价为1∶100000。结论:获得了纯化的PIP5KL1融合蛋白和anti-PIP5KL1多抗血清,为今后对新基因PIP5KL1功能研究打下了基础。”
“目的了解系统性红斑狼疮(SLE)患者医院感染的情况,并探讨其护理对策。方法回顾性分析2000年1月~2008年6月95Inhibitor Library cell assay例SLE患者医院感染的情况。结果SLE患者医院感染率为32.1%,感染部位主要是呼吸道,主要病原菌是革兰阴性(G-)杆菌,感染与疾病的活动性,肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂和广谱抗生素的使用,住院时间,白细胞数及补体C3有关。结论做好SLE患者的病情评估,加强健康教育,严格进行无菌技术操作,预防感染及严密病情观察是控制和预防系统性红斑狼疮患者医院Epigenetics activator感染发生率的主要措施。”
“目的研究苦石莲皮中的挥发性成分,并对比普通粉和微粉中挥发性成分异同。方法利用有机溶剂-水蒸气蒸馏法提取苦石莲皮中的挥发成分,用气相色谱-质谱联用(GC-MS)进行测定,色谱柱为HP-5MS 5%PhenylM ethyl S ilox-ane弹性石英毛细管柱(30 m×0.25 mm×0.25μm),结合计算机检索技术对分离的化合物进行结构鉴定,应用色谱峰面积归一化法计算各成分的相对百分含量。

【方法】将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-

【方法】将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver-Lv31-FIV和pMCE公司Receiver-Lv31-SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74.6%。野生型SHIP基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染SHIP基因组细胞增殖抑制率(26.42%,P<0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562/SHIP细胞查看更多形成集落为60.3±6.6,明显低于IL-3诱导的K562/FIV组(91.7±4.2)](P<0.01)。细胞形态观察发现凋亡增加,Western blot检测发现转染SHIP基因组前凋亡酶pro-caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL-3作用不同时间段(3h,6h,12h),转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且AkMLN2238临床试验t磷酸化水平均低于对照组(P<0.05)。【结论】SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。"
“目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对舌鳞癌细胞系Tca8113增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法:LY294002处理Tca8113细胞,MTT法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot及ELISA分析LY294002作用前后p-Akt及Akt蛋白的表达。

Ahmed青光眼阀植入术后1周,眼压为10~16mmHg;术后1个月,眼压为10~35mmHg;术后6个月随访,2组患者在眼压控制

Ahmed青光眼阀植入术后1周,眼压为10~16mmHg;术后1个月,眼压为10~35mmHg;术后6个月随访,2组患者在眼压控制、视力等方面差异均无统计学意义(均为P>0.05)。手术成功率:A组(83.33%)高于B组(66.67%)。A组未见虹膜新生血管复发,B组6眼虹膜新生血管复发,差异有统计学意义(P<0.05)。结论玻璃体内注射Behttp://www.selleckchem.cn/products/PLX-4720.htmlvacizumab联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼成功率高,并发症少,疗效显著。”
“目的:研究乌骨藤的化学成分。方法:利用硅胶柱色谱法、Sephadex LH-20凝胶柱色谱法及半制备高效液相色谱法,对乌骨藤的70%乙醇提取物进行分离纯化,利用核磁共振谱、质谱、红外光谱等光谱数据鉴定结构。结果http://www.selleck.cn/products/gsk2126458.html:从乌骨藤中共分离鉴定了7个化合物,分别为β-谷甾醇(1),牛奶菜醇(2),二氢牛奶菜醇(3),白桦酯酸(4),羽扇豆醇(5),胡萝卜苷(6),11α-O-(2-甲基丁酰基)-12β-O-乙酰基通关藤苷元B(7)。结论:化合物4,5为首次从该属植物中分离得到。”
“目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记BYL719忆能力及海马糖原合成激酶3-β(GSK-3β)活性、tau蛋白异常磷酸化(p-tau)的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸(OA)制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。