目的:研究自噬调控中的主要蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTO)R)、蛋白激酶B(AKT)、Beclin 1在良、恶性多形性腺瘤中的表达及意义。方法:用免疫组织化学显色检测p-AKT和p-mTOR在腮腺癌在多形性腺瘤、良性多形性腺瘤和正常腮腺组织中的表达。免疫印迹检测p-AKT、p-mTOR、Beclin 1在各组织中的表达。结果:p-AKT在正常腮腺组织、良性多形性腺瘤、癌在多形性腺瘤中的阳性表达分别为15%、40.5%、59.1%。p-mTOR在正常腮腺组织、良性和多形性腺瘤、癌在多形性腺瘤中的阳性表达分别为20%、43.2%、65.7%。AKT、mTOR的表达在正常腮腺组织、良性多Adriamycin形性腺瘤、癌在多形性腺瘤中呈递增的趋势。Beclin 1在3种组织中呈递减趋势。结论:mTOR、AKT在大部分腮腺癌在多形性腺瘤组织中呈现过度表达而Beclin 1表达下降,Small Molecule Compound Library这可能与腮腺癌在多形性腺瘤病因、病理机制相关。

总结健脾法对结直肠癌患者免疫功能Momelotinib临床试验的影响，发现从“脾虚”论治能够提升并平衡细胞免疫，提高CD4~+/CD8~+水平，提高细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水Compound Library平，调节辅助性T细胞(Th)平衡，降低调节性T细胞(Treg)水平，调节体液免疫中B淋巴细什么胞比例和免疫球蛋白水平，增加固有免疫中自然杀伤细胞(NK)水平，从而起到抗肿瘤的作用。

目的 检测降钙素基因相关肽受体成分蛋白可能(CRCP)在肝细胞癌及癌旁组织中的表达水平，探究其与肝细胞癌临床病理和不要患者预后的相关性。方法 收集2003年6月—2009年9月在海军军医大学附属东方肝胆外科医院行手术切除治疗的79例肝细胞癌患者的肝癌组织及相应癌旁组织标本，制作组织芯片，免疫组化定量分析，提取蛋白进行Western Blot检测，比较CRCP在肝癌组织与癌旁组织中的表达差异。计数资料组间比较采用χ~2检验，采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析获得曲线下面积(AUC),评估拟合优度，并使用Youden指数确定最佳截断值，利用Kaplan-Meier生存分析法分析CRCP表达与肝细胞癌预后的关系，两组间比较采用log-rank检验。结果 79例肝细胞癌患者中，男67例，女12例，年龄10～72岁；病理分级4级1例,3级61例,2级17例;20例合并门静脉癌栓；巴塞罗那分期0期5例,A期55例,B期11例,C期8例。免疫组化结果显示,75.9%的患者肝癌组织中CRCP表达水平明显低于癌旁组织。CRCP低表达肝细胞癌患者的CK19阳性、肿瘤包膜不完整、合并门静脉癌栓和肿瘤病理分级高的患者所占比例更高(χ~2值分别为6.410、4.829、9.319、9.083,P值均<0.05)。与CRCP低表达组相比,CRCP高表达组患者的总体生存期更长，复发率更低(P值分别为<0.001、0.009)。另取6INCB018424 molecular weight例患者的癌组织与癌旁组织进行Western blot检测，结果显示,4例患者肝癌组织中CRCP表达水平低于癌旁组织。结论 肝癌组织中CRCP低表达相较于高表达患者预后更差,CRCP可能参与肝细胞癌的发生发展与转移过程，提示该分子或可作为肝细胞癌患者预后判定的生物标志物。

目的 探讨痰热清注射液对肺癌合并肺部感染患者呼吸症状及血液感染指标的影响。方法 选取2019年1月—2020年6月期间安徽省宣城市人民医院收治的肺癌合并肺部感染病患者92例，按照随机数字表确认细节法分为观察组和对照组，每组各46例。对照组给予常规支持治疗+头孢哌酮钠舒巴坦钠静脉滴注治疗+氨溴索注射液静脉滴注治疗，观察组在对照组基础上采用痰热清注射液静脉滴注治疗。治疗2周后，观察比较两组患者治疗前后呼吸症状积分、临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score, CPIS)、卡氏评分(KPS评分)及血液感染指标[降钙素原(procalcitonin, PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白细胞计数(MLN0128研究购买White blood cell count, WBC)、中性粒细胞比例(Neutrophil, NEU)]改善状况，比较两组患者临床疗效、临床症状持续时间及不良反应发生情况。结果 两组患者治疗后咳嗽、咳痰、气息粗促、痰血、胸闷、胸痛等积分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05);且观察组各症状积分明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后CPIS评分均较治疗前明显降低，KPS评分均较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P<0.05);且观察组CPIS、KPS评分改善Selleck Adavosertib均明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组发热时间、咳痰时间、咳嗽时间、肺啰音时间均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血液感染PCT、CRP、WBC、NEU指标均较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05);且观察组PCT、CRP、WBC、NEU指标均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率93.5%(43/46)明显高于对照组78.3%(36/46),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间观察组不良反应发生率为8.7%(4/46),明显低于对照组23.9%(11/46),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 痰热清注射液能够改善肺癌合并肺部感染患者血液感染指标，有助于缓解患者呼吸系统症状，促进疾病的预后转归，疗效显著，值得临床推广。

目的 探究LMomelotinib体内ncRNA RSU1P2和miRNA-95在卵巢癌患者组织中的表达及临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测卵巢癌组织、癌旁组织及良性肿瘤组织中LncRNA RSU1P2和miRNA-95的相对表达量；采用受试者工作曲线（ROC曲线）检测LncRNA RSU1P2和miRNA-95对卵巢癌的诊断价值；并采用χ~2检验检测LncRNA RSU1P2和miRNA-95与临床病理特征之间关系。结果 卵巢癌组织中LncRNA RSU1P2和miRNBelnacasan订单A-95表达明显高于癌旁组织及良性肿瘤组织（P<0.05）;lncRNA RSU1P2、miRNA-95及联合分析后对于卵巢癌诊断的ROC曲线下面积AUC为0.840、0.816、0.911；另外lncRNA RSU1P2和miR-95与组织分化程度、FIGO分期、淋巴结GKT137831花费转移有有显著相关性（P<0.05）。结论 lncRNA RSU1P2和miR-95在卵巢癌组织高表达，并与卵巢癌的早期诊断潜在分子标记物。

目的 探究靶向程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞在肺癌中的抗肿瘤活性。方法利用慢病毒感染获得嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞(pCAR-92);使用γ干扰素(IFN-γ)诱导肿瘤细胞过表达PD-L1,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平PD0332991价格表征pCAR-92细胞对靶细胞A549细胞的细胞毒性，流式细胞术检测pCAR-92细胞中CD107a以及IFN-γ的水平来反映激活状态，通过IFN-γ诱导后的A549细胞NCG小鼠皮下移植建立异种移植瘤模型以验证pCAR-92细胞的体内抗肿瘤活性。结果 流式细胞术检测pCAR-92细胞的感染阳性率为70%～80%,与对照组相比，LDH结果显示pCAR-92细胞可以显著裂解经过IFN-γ诱导的A549细胞，此外，CD1分子量07a表达显著上调；pCAR-92细胞与IFN-γ诱导时间的A549细胞共孵育后；与对照组相比，pCAR-92细胞具有更强的抗移植瘤生长能力，且经pCAR-92细胞治疗后肿瘤部位PD-L1的表达降低，肿瘤浸润自然杀伤(NK)细胞的数量增加。结论 靶向PD-L1的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞具有明显抗肿瘤效果。

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 2010年6月至2014年6月,选取86例可手术NSCLC组织和15例NSCLC癌旁组织,制作组织芯片,免疫组化检测FGFR3的表达,分析FGFR3与NSCLC临床病理特征的关系,通过Kaplan-Meier生存率分析检测NSCLC中FGFR3表达和OS之间的关系及预后意义。结果(1)FGFR3阳性率为30.2%(26/86)。(2)FGFR3阳性表达与吸烟状况、组织学类型、T分期、EGFR突变有显著相关性(P <0.05),与年龄、N分期无显著相关性(P> 0.05)。(3)FGFR3高表达相对于selleck化学药品FGFR3低表达的患者,其OS显著提高(Log-rank=5.772,P=0.016),无病生存期DFS显著延长(LoNVP-HSP990供应商g-rank=4.239,P=0.040)。(4)单因素分析发现FGFR3与OS预后好相关,可能是OS的独立预后因子[HR (95%CI):0.29Apoptosis抑制剂4 (0.102～0.850),P=0.024]。结论 FGFR3在NSCLC中的高表达是NSCLC的一个良好预后因素,可以帮助临床上进一步完善危险度分层以指导治疗。

目的 探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-371-5p(miR-371-5p)、微小RNA-452(miR-452)、微小RNA-5100(miR-5100)、亮AP24534供应商氨酸拉链肿瘤抑制基因1(LZTS1)表达水平及临床意义。方法 选择非小细胞肺癌患者100例为研究对象，并NVP-BSK805小鼠收集患者的癌旁正常组织及肺癌组织。检测肺癌组织与癌旁正常组织中miR-371-5p、miR-452、miR-5100、LZTS1的表达水平，分析其与临床病理特征的关系。结果 肺癌组织中miR-371-5p、miR-452、LZTS1水平明显低于癌旁正常Ispinesib细胞系组织，miR-5100水平明显高于癌旁正常组织，差异有统计学意义(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中miR-371-5p、LZTS1表达水平与年龄、吸烟、淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),miR-452表达水平与淋巴结转移、病理类型显著相关(P<0.05),miR-5100表达水平与TNM分期显著相关(P<0.05)。结论 非小细胞肺癌组织中miR-371-5p、miR-452、LZTS1均为低表达，miR-5100为高表达。miR-371-5p、LZTS1表达水平与年龄、吸烟、淋巴结转移、TNM分期相关，miR-452表达水平与淋巴结转移、病理类型相关，miR-5100表达水平与TNM分期相关。

近年来，细胞焦亡作为一种炎症性程序性细胞死亡方式而受到广泛的研究，其特征是由gasdermin家族介导，膜孔道形成，细胞肿胀破裂以及内容物如IL-1β等的释放，引起局部的炎症反应。诱导焦亡的途径主要分为经典的caspase-1途径和非经典的caspase-4/5/11途径。此外其他caspase家族中的成员如caspasCP-868596e-3/8也可以诱导焦亡。焦亡可以影响肿瘤的增还有殖、侵袭和转移，甚至影响癌变的各个阶段。临床上已将焦亡运用到肿瘤的治疗中。本文简要介绍细胞焦亡、焦亡与多种癌症的关系CFTRinh-172以及焦亡在药物治疗癌症中的应用。

经典的Correa级联反应在指明了胃腺无癌层级演化规律的同时，也揭示了逆转胃癌前病变的意义。本文通过梳理胃癌前病变的中医核心病机及治疗机制，探求疾病发展和治疗的本质规律。在病机方面，本文以胃癌前病变的传统宏观辨证与胃镜粘膜征象及其微观病理的相关性为切入点，概括胃癌前病并且变的主要中医病理要素为Selleck BIRB 796：气虚、阴亏，气滞、湿热、痰阻、血瘀、毒损，再结合各证素变化，梳理了本病的核心病机。在治疗机制方面，本文概括胃癌前病变的主要中医干预机制为：调节炎性微环境，抑制有氧糖酵解，调控细胞自噬，促进血管正常化等。通过本篇综述，以期指导胃癌前病变的中医临床辨治，促进胃癌前病变的证候客观化研究及基础治疗机制的创新。