结论电针能够改善骨癌痛-吗啡耐受大鼠机械痛阈,机制可能与减少背根神经节CGRP过度释放有关。
目的观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只。空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107cells/ml walker256细胞悬液Selleck THZ1制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水。各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量。结果造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P<0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(https://www.selleck.cn/GSK-3.htmlP<0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P<0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P<0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P<0.05)。结论电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏阈值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP。
目的观察不要乌头汤治疗转移性骨癌疼痛的临床疗效。方法将转移性骨癌疼痛分级II至III级的患者96例随机分为治疗组48例(口服乌头汤),对照组48例(口服曲马多)。结果治疗组镇痛有效率79.1%,对照组镇痛有效率77%,两组比较无统计学差异(P>0.05)。KPS评分计分提高率治疗组47.9%,对照组33.3%,两组比较有统计学差异(P<0.05);两组体重变化情况比较计分提高率,治疗组20.8%,对照组8.3%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。

染毒6月组小鼠脾脏正常组织结构破坏,固有的结构被弥漫增殖的肿瘤细胞所取代,白血病细胞在脾小体和红髓内呈弥漫性浸润。染毒6月组小鼠骨髓组织增生异常活跃,可发现瘤细胞聚集。染毒6月组小鼠肝脏组织汇管区可见大小不一、形态各异的肿瘤细胞,可见核分裂象。对照6月组小鼠肺脏、脾脏、骨髓和肝脏病理学检查未见明显异常。染毒6月组和对照6月组小鼠心Barasertib脏、肾脏病理组织均未见明显异常改变。[研究结论]实验结果表明,可通过皮下注射苯的染毒方式诱导AML,染毒6月时成功建立苯诱导AML小鼠动物模型。苯染毒影响小鼠的体重增长,对神经系统影响表现为先兴奋后抑制。苯染毒后外周血白细胞数量先下降后升高,血小板和红细胞计数逐渐减少,骨髓造血功能受到抑制。染毒过程中先出点击此处现苯中毒表现,后发生急性白血病。染毒6月组骨髓涂片可见较多原始细胞。染毒6月组骨髓病理检查可见骨髓组织增生异常活跃,脾脏、肝脏病理组织中亦可观察到明显的髓外肿瘤细胞浸润。此外,苯诱导白血病模型组中肺组织也是较早观察到肿瘤细胞浸润的器官。第二部分 Tim-3在苯诱导AML中的表达及免疫抑制作用[研究目的]苯查找更多是引起急性髓系白血病(AML)的重要环境致病因素,但其具体发生机制仍未明确。目前关于白血病发病机制的研究众多,其最终发生与白血病细胞增殖失控、凋亡受阻、分化障碍造成的克隆性增殖,以及由于免疫缺陷造成的肿瘤免疫逃逸两方面均密切相关。我们第一部分实验建立了苯染毒诱导AML的小鼠动物模型,较好的模拟了苯白血病过程中体内造血微环境变化,为深入研究苯所致白血病的发病机制提供了较为理想的动物模型。

根据人乳头瘤病毒(HPV)感染情况,206例患者中合并HPV感染117例,未合并HPV感染89例,比较合并与未合并HPV感染宫颈癌患者p53、h WAPL蛋白表达情况,探讨HPV感染与p53、hWAPL蛋白阳性表达的相关性。结果 HPV16/18型E6、p53、hWAPL蛋白在正常宫颈组织、CINⅠ组织、CINⅡ～Ⅲ组织AG-120和宫颈癌组织中阳性表达率和阳性表达强度逐渐升高,正常宫颈组织﹤CINⅠ组织﹤CINⅡ～Ⅲ组织﹤宫颈癌组织(P﹤0.01)。合并HPV感染患者p53、hWAPL蛋白的阳性表达率均明显高于未合并HPV感染患者(P﹤0.05)。Spearmen相关性分析结果显示,宫颈组织中HPV16/18型E6蛋白的selleck化学阳性表达与p53、hWAPL蛋白的阳性表达均呈正相关(r=0.635、0.701,P﹤0.01),宫颈组织中p53蛋白的阳性表达与hWAPL蛋白的阳性表达呈正相关(r=0.763,P=0.000)。结论合并HPV感染的宫颈癌患者宫颈癌组织中p53、hWAPL的阳性表达率和表达强度均较高,HPV1半抑制浓度6/18型E6蛋白的阳性表达与p53、h WAPL蛋白的阳性表达均呈正相关。
目的探究反义长链非编码RNA HOXC13-AS(lncRNA HOXC13-AS)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2012年9月至2014年5月本院进行手术切除的73例宫颈癌患者作为研究对象,将切除的癌组织作为试验组,同时取同一患者的癌旁(距肿瘤边缘>2 cm)组织作为对照组。

6)通过经典的连续稀释实验(serial dilution assay)用不同数量的肝癌细胞在NOD/SCID小鼠身上进行荷瘤实验,以明确干扰TRα后,是否影响肝癌细胞中LCSCs的比例及肝癌细胞在体内的增殖。7)利用Realtime-qPCR、染色质免疫共沉淀(ChIP)等手段继续探索了TH/TRα信号通路促进肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)自我更新Tanespimycin molecular weight的分子机制。[结果]在研究中,我们发现TH/TRα信号通路可以显著地促进肝癌细胞的自我更新。通过进一步的检测,发现TH/TRα信号通路也可以增加CD90~+肝癌细胞的数量并促进肝癌细胞对化疗药物的耐受性,TH主要通过其受体TRα发挥作用。此外,我们的功能研究发现,利用特异针对TRα的shRNA干扰其表达,可以显著抑制TH/TRα信号通路对肝癌细胞体外自我更新、Cselleck产品D90~+肝癌细胞群数量、药物耐受性以及体内成瘤生长的诱导作用。我们进一步通过分析临床肝细胞癌组织样本,发现与正常肝脏组织相比,TRα的mRNA在门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)和HCC组织中的表达显著升高。而进一步的机制研究发现,敲除TRα不但可以抑制肿瘤细胞在体外的自我更新,而且可以抑制肝癌细胞在体内的生长。非常有确认细节趣的是,我们还发现在肝癌细胞中TH/TRα信号通路与NF-κB信号转导通路具有协同作用TRα通过与NF-κB亚基p65的相互作用,共同结合癌基因BMI1的启动子区并促进了BMI1的表达;而且,NF-κB信号转导通路在TH诱导肝癌细胞自我更新的过程中是发挥作用的。[结论]我们的研究表明TH/TRα信号通路在LCSCs的调控中具有重要的作用,可以特异性增加CD90~+肝癌细胞群的比例并促进肝癌细胞的自我更新,进而导致肝癌细胞对化疗药物的耐受性增加。

HIF-1α和Sema4D的表达之间存在正相关性(κ=0.438,P=0.000)。单因素生存分析HIF-1α(χ~2=12.098,P=0.001)、Sema4D(χ~2=9.644,P=0.002)是影响胰腺癌的预后因素,Cox分析显示2者均不是影响胰腺癌的独立预后因素。结论胰腺癌组织中存在HIF-1α和selleck HPLC控制Sema4D表达的上调,两者具有明显相关性,与胰腺癌淋巴结转移、神经受侵、脉管内瘤栓有关,HIF-1α、Sema4D的表达可能提示胰腺癌患者分期较晚和预后不良。
<正>磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)是目前评估胰腺癌的一种可靠的影像学方寻找更多法,扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)作为一项新的功能磁共振技术,使得MRI不仅能进行形态学评估,更能从分子水平上检测活体组织内水分子的运动状态,从而间接反映病变内部结构
<正>胰腺癌目前占中国癌症死因第6位,在实体肿瘤中预后最差,5年���ָ���生存率低于5%~([1-3])。由于胰腺癌发病隐匿,80%的患者就诊时已处于中晚期,大部分患者已经丧失了手术治疗的机会,且胰腺癌对放化疗也不敏感~([4])。因此临床医生一直致力于研究胰腺癌的发病机制以及寻找抗肿瘤的靶向位点,希望能早期发现和早期治疗胰腺癌。脂联素是脂肪细胞分泌的一种多效性脂肪因子,具有抗氧化、抗脂毒性、抗炎、增强胰岛素敏感性等作用~([5])。

8.通心络通过细胞自噬对ox-LDL刺激下巨噬细胞脂质沉积产生影响细胞免疫荧光结果显示,3-MA+ox-LDL组的脂质沉积较TXL+ox-LDL组显著增高(P<0.05),但在3-MA+TXL+ox-LDL组,3-MA导致的脂质沉积减弱(P<0.05,图 10)。Western Blot 检测结果显示,与 TXL+ox-LDL 组相比较,TXL+Beclin-1 sVX-770花费iRNA+ox-LDL组的ABCA1、ABCG1蛋白表达减少(P<0.05),LOX-1蛋白表达增多(P<0.05,图 11)。9.组蛋白去乙酰化酶在通心络促进巨噬细胞内脂质自噬性流出中的作用ox-LDL引起了巨噬细胞Ⅰ类组蛋白去乙酰化酶(HDAC1、HDAC2、HDAC3和HDAC8)蛋白表达升高(P<0.05);TXL逆转了 ox-LDSelleckchem TanespimycinL诱导的Ⅰ类组蛋白去乙酰化酶的高表达(P<0.05,图12)。另外,与TXL+ox-LDL组比较,加入组蛋白去乙酰化酶激动剂后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降(P<0.05),Beclin-1蛋白表达下降(P<0.05),ABCA1和ABCG1蛋白表达下降(P<0.05),LOX-1蛋白表达升高(P<0.05,图 13)。结论1)通心络抑制动脉C188-9临床试验粥样硬化进展期斑块内巨噬细胞中脂质沉积;2)通心络通过促进进展期斑块内巨噬细胞自噬而抑制脂质沉积;3)通心络通过抑制巨噬细胞内HDAC可增加自噬性胞内脂滴的分解。
研究背景和目的重症中暑(Heatstroke)是危及人类生命的热相关性疾病,常合并多脏器功能不全。肺损伤是早期高发的并发症之一,主要表现为肺水肿、肺出血及呼吸衰竭。热打击可引起肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡及程序性坏死,其是介导肺损伤的重要机制。

结论 YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌中存在异常表达,且三者之间可能存在相互调控关系。
目的探讨结肠镜检查联合CEA、TuM2-PK对结肠癌的诊断价值。方法选取2019年1月至2020年12月武汉科也许技大学附属汉阳医院150例疑似结肠癌患者,根据术后病理检查结果分为结肠癌组与非结肠癌组,分析结肠镜下检视结果、血清CEA、TuM2-PK水平,并评价结肠镜检查、血清CEA、TuM2-PK水平对结很少肠癌的诊断价值。结果 150例疑似结肠癌患者恶性比例66.67%;结肠癌组结肠镜下检出率、血清CEA、TuM2-PK水平均高于非结肠癌组,且不同病理分期、分化程度及是否淋巴结转移与结肠癌患者结肠以及镜下检出率、血清CEA、TuM2-PK水平相比,差异有统计学意义(P<0.05);结肠镜下检查结肠癌患者血清CEA、TuM2-PK水平均高于非结肠癌患者(P<0.05);ROC曲线显示,结肠镜下检查结果、血清CEA、TuM2-PK水平联合诊断结肠癌AUC最大,为0.961。

本次科研项目的目的就在于寻找治疗中枢神经系统白血病的方法,针对CNSL多种技术联合应用,从而减少白血病的并发症,提高白血病的缓解率和治愈率。
目的分析妊娠合并白血病临床特征,提高对妊娠合并白血病孕妇的管理,切实改善母婴预后。方法收集妊娠合并白血病病例22例,观察并分析其临床表现、实验室检查、诊治过程和随访结果,并通过检索最新文献,了解诊治进展。结果妊娠合并白细胞患者的平均年龄MK-8776研究购买(28.91±5.59)岁。11例妊娠合并急性白血病患者中,3例(27.3%)在孕期接受了化疗;活产8例,其中1例患者产后2月死亡;流产清宫1例,中孕引产2例。11例妊娠合并慢性白血病患者中, 6例孕前诊断为慢性白血病,其中1例完全缓解,孕期未用药。2例接受化疗;6例患者接受羟基脲,甲磺酸伊马替尼治疗,1例接受α-干扰素治疗, 1例口服达沙替尼治疗。活产6半抑制浓度例(双胎1例)。随访15例,存活14例,随访到8个出生的孩子,最大7岁,最小1月。产妇产后无并发症,新生儿1例有肾炎,余无先天性畸形,生长发育正常。结论妊娠期急性和慢性白血病患者在孕期抗白血病治疗是安全,可行的。应根据白血病类型、孕龄、孕妇意愿及胎儿状况进行多学科综合管理,个体化治疗。
目的探讨以家庭为中心护理模式对白血病化疗患儿生活质量的影响。方法MRT67307选取本院血液科2014年5月至2016年5月收治白血病患儿120例,随机分为对照组与观察组各60例,对照组患儿及家长进行白血病常规护理模式干预,观察组患儿及家长进行以家庭为中心的护理模式干预,以儿童生活质量普适性量表(PedsQLTM 4.0)和癌症特异性量表(PedsQLTM 3.0)进行生活质量评分,比较两组患儿评分情况。结果两组患者干预后生理功能、情感功能、社会功能、学校功能、总分均较干预前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。

异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展。阻断该信号通路的活性能显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。本文就STAT3信号通路在胰腺癌中的作用机制作一综述,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。
<正>胰腺癌是恶性度最高的肿瘤之一,全球胰腺癌的发病率和病死率逐年攀升。据美国癌症协会最AZD4547新的统计数据显示,2016年全美胰腺癌预计新发病例数为53 070例,死亡病例数为41 780例,在恶性肿瘤病死率中居第4位,5年生存率仅8%[1]。迄今为止,胰腺癌的治疗主要依赖于手术、放疗、化疗等传统方法。单一学科无法满足胰腺癌患者整个治疗阶段的需求,同时传统的综合治疗体系在诊治过程中随意性较强,容易延误治疗购买G418时机,降低
目的探讨轴突诱导因子4D(Sema 4D)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测43例胰腺癌组织和10例癌旁组织中Sema 4D和VEGF的表达,分析Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中表达的相关性,以及胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的GS-4997表达与临床病理特征、患者预后的关系。结果 Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为51.2%(22/43)和46.5%(20/43),在癌旁组织中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)和20.0%(2/10),Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.01)。胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的表达呈正相关(r=0.445,P<0.05)。

【结论】1、KDSR对白血病细胞的生存至关重要,但对其他癌症细胞无明显影响;2、敲除KDSR基因可明显增加细胞凋亡,细胞周期阻滞在G1/S期,内质网形态发生变化,但分化不受影响;3、敲除KDSR基因可增加鞘脂从头合成途径的鞘脂产生,同时使补救途径的鞘脂略下降;4、敲除KDSR可积Nocodazole说明书累KDS并通过未折叠蛋白反应通路影响白血病发生发展;5、敲除KDSR或积累KDS可影响内质网形态变化从而影响白血病发生发展;6、与其他癌症细胞比较,白血病细胞对内质网应激相关药物更加敏感,敲除KDSR或者增加KDS能进一步增加白血病细胞对药物的敏感性。
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儿童白血病是一种在儿童群体里发病率最高的血液恶性肿瘤,过去儿童白血病常被认为是儿童疾病里面无法治愈的病种。近年来,随着医学的进步,如果患儿在治疗过程中能够接受正规且完整的治疗,并且及时处理好化疗过程中出现的感染及其他并发症,80%以上的儿童白血病可BIRB 796购买以实现治愈。与越来越高的儿童白血病治愈率相伴随的,是白血病患儿家庭在漫长的治疗过程中所承受的来自经济、精神、生理等方面的巨大压力,他们非常需要来自社会各界的帮助。但是目前我国与儿童白血病相关的医疗保障体系仍有很多不完善的地方,当代中国在社会急剧变迁过程中还呈现出鲜明的社会原子化特征,扩大了白血病患儿家庭的无助、孤独、迷茫、失落的状态。